17型ヘルパーT細胞応答の抑制制御法の開発

免疫細胞自体が分泌するドーパミン（DA）やアデノシン（AD）を介したシグナルが、17型ヘルパーT細胞(Th17)によるIL-17産生を介することにより、好中球性炎症を誘導し、その受容体アゴニスト・アンタゴニストが自己免疫病などの各種好中球性炎症を抑制することを世界に先がけて明らかにしてきた。本研究は免疫細胞における神経伝達物質の作用機構に関する研究を完成させ、さらには新たな受容体アンタゴニストの開発、ならびにCOVID-19におけるTh17応答の解析により、その抑制制御に関する知見を提供することを目的としている。以下の3点を目指す。目的１）神経伝達物質が免疫シナプスにおいて作用していることを解明する。目的２）脳血液関門を通過しない新規アデノシン受容体アンタゴニストを開発する。目的３）SARS-CoV-2スパイク蛋白上のTh17エピトープと抗原提示分子を明らかにする。

免疫細胞自体が分泌するドーパミン（DA）やアデノシン（AD）を介したシグナルが、17型ヘルパーT細胞(Th17)によるIL-17産生を介することにより、好中球性炎症を誘導し、その受容体アゴニスト・アンタゴニストが自己免疫病などの各種好中球性炎症を抑制することを世界に先がけて明らかにしてきた。本研究は免疫細胞における神経伝達物質の作用機構に関する研究を完成させ、さらには新たな受容体アンタゴニストの開発、ならびにCOVID-19におけるTh17応答の解析により、その抑制制御に関する知見を提供することを目的としている。以下の3点を目指す。目的１）神経伝達物質が免疫シナプスにおいて作用していることを解明する。目的２）脳血液関門を通過しない新規アデノシン受容体アンタゴニストを開発する。目的３）SARS-CoV-2スパイク蛋白上のTh17エピトープと抗原提示分子を明らかにする。