Suppression of Hedgehog signaling pathway modulate Schwann cell function

抑制 Hedgehog 信号通路调节雪旺细胞功能

基本信息

  • 批准号:
    22K10116
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

正常な末梢神経では、HedgehogシグナルのリガンドであるDesert HedgehogがSchwann細胞より分泌されているが、Hedgehogシグナル活性は低く、その制御機構はほとんど分かっていない。我々はHedgehogシグナル活性の調節因子として働くGli3の機能に着目した。正常神経のGli3のwestern blotを行ったところ、Gli3は活性を抑制するrepressor formで存在することが分かった。さらに、Hedgehogシグナルの受容体であるPatched1とGli3の免疫染色により、これらはSchwann細胞に局在していることが分かった。神経を構成する他の細胞、すなわ神経細胞、血管内皮細胞、マクロファージなどにはGli3の発現は認められなかった。次にヘッジホッグシグナルの活性マーカーであるGli1特異的に緑色蛍光蛋白を発現するマウスとGli3のノックダウンマウスを掛け合わせたマウス(Gli1creERR26RYFP+/+;Gli3+/-)の神経を観察したところ、Schwann細胞のGli1の発現が野生型マウスに比べて上昇していた。これらの結果から、正常神経内のHedgehogシグナルは、オートクラインシグナルとしてSchwann細胞に働いているが、Gli3によってその活性が抑えられていることが示唆された。さらに、Dhhの転写に必要なSox10が Schwann細胞に発現しており、Dhhの発現はHedgehogシグナル非依存的にSox10が調節している可能性があることが示唆された。
Normal Terminal God, Hedgehog Desert Hedgehog's Schwann cell secretion is low, Hedgehog's activity is low, and its control mechanism is divided into two parts. I am a regulator of Hedgehog activity and a function of Gli3. Normally, Gli3's western blot function is good, Gli3's activity is suppressed, and its repressor form is present.さらに, Hedgehog シグナルの acceptor であるPatched1 とGli3 のimmunostaining により, これらはSchwann cells に in していることが分かった. God's cells are composed of cells, cells, endothelial cells, and vascular endothelial cells. The green light protein specific to the にヘッジホッグシグナルのactivated マーカーであるGli1 Gl i1creERR26RYFP+/+;Gli3+/-)の神経を観看したところ、Schwann cellsのGli1の発 appear the wild-type マウスに than the べてrise していた.これらのRESULTS から、normal神経内のHedgehogシグナルは、オートクラインシグナルとしてS chwann cells に働いているが, Gli3 によってそのActivity が suppress えられていることが Show 唆された.さらに、Dhhの転写にNecessaryなSox10がSchwann cell に発appears しており, Dhh の発appears はHedgehog シグナルIndependent にSox10 が regulates しているpossibility があることが Shows 唆された.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    K Maekawa;T Ikeuchi;S Shinkai;H Hirano;M Fujisawa;et al.;坂本和基,大野 彩,三野卓哉,黒﨑陽子,下村侑司,大森 江,樋口隆晴,小山絵理,徳本佳奈,縄稚久美子,窪木拓男;Ito N, Tani R, Obayashi F, Okamoto K, Toratani S, Okamoto T.;Yoshioka Y, Hamana T, Mishima T, Tani R, Toratani S, Okamoto T.;Miyata H, Tani R, Toratani S, Okamoto T.;吉岡幸男,虎谷茂昭,小野重弘,谷亮治,小泉浩一,浜名智昭,水田邦子,中川貴之,林靖也,安藤俊範,坂本真一,武知正晃,宮内睦美,岡本哲治;山崎佐知子,谷亮治,虎谷茂昭,柳本惣市;伊藤奈七子,小泉浩一,三島健史,福谷多恵子,上田有紀,木村直大,浜名智昭,吉岡幸男,谷亮治,柳本惣市;大林史誠,小泉浩一,檜垣美雷,伊藤奈七子,濱田充子,山崎佐知子,浜名智昭,吉岡幸男,谷亮治,柳本惣市;檜垣美雷,小泉浩一,安藤俊範,谷亮治,吉岡幸男,浜名智昭,山崎佐知子,濱田充子,伊藤奈七子,木村直大,田口有紀,大林史誠,福谷多恵子,岡本健人,烏帽子田夏希,松山たまも,柳本惣市;濱田充子,小泉浩一,大林史誠,伊藤奈七子,檜垣美雷,山崎佐知子,浜名智昭,吉岡幸男,谷亮治,柳本惣市;佐藤由美子
  • 通讯作者:
    佐藤由美子
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  • 通讯作者:
    小関 健由

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