病害応答における低酸素ストレス応答との拮抗制御の分子機構に関する研究

点击翻译按钮获取中文摘要

昨年度までに、イネにおいてジテルペノイド型ファイトアレキシン合成遺伝子の転写制御を行う転写因子DPFの遺伝子の転写が、サリチル酸シグナルの活性化時には転写活性化因子WRKY45および転写抑制因子WRKY62のヘテロダイマーによって活性化すること、また低酸素ストレス応答時にはWRKY62のホモダイマーによって抑制されることを示唆する結果を得た。今年度は、このことについてさらに検証するため、DPF遺伝子プロモーター中に特定したシスエレメント（W-box）をプローブとして用い、ゲルシフトアッセイを行った。その結果、WRKY45単独、WRKY62単独、WRKY45–WRKY62複合体のいずれの場合も、当該シスエレメントに高アフィニティかつ高特異性で結合することを明らかにし、DPF遺伝子の制御に関わる上記のモデルをさらに裏付けることができた。またWRKY62遺伝子のRNAi抑制体イネを用いたマイクロアレイ解析を行い、DPF等の病害応答関連遺伝子以外にどのような遺伝子がWRKY62の制御を受けているかについて調査を行った。その結果、Alcohol dehydrogenase 2遺伝子、stearoyl-acyl carrier protein 9-desaturase 6遺伝子およびERF型転写因子遺伝子などの冠水応答性遺伝子群がWRKY62によって正に制御されていることが明らかになった。以上の結果はWRKY62が、サリチル酸シグナル応答時と低酸素ストレス応答時とでは異なる役割を担い、病害応答と低酸素ストレス応答のトレードオフを制御する役割を果たしていることを示唆している。