Untersuchung der pathogenetischen Bedeutung der sympathischen Neuroimmunmodulation der B-Zelle für Verlauf und Suzeptibilität einer Arthritis

点击翻译按钮获取中文摘要

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis und betrifft 1% der Bevölkerung. Untersuchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass das sympathische Nervensystem über eine Ausschüttung von Neurotransmittern und darauf folgende Stimulation von Rezeptoren auf Immunzellen den Verlauf der Erkrankung wesentlich beeinflussen kann. Eine bisher bei diesen Untersuchungen vernachlässigte Immunzelle ist die B-Zelle, welche sowohl durch Autoantikörper- als auch Zytoki n Produktion bei der Pathogenese der RA eine wichtige Rolle spielt. Wie einige Untersuchungen bereits zeigen konnten, kann die B-Zellaktivität durch den sympathischen Neurotransmitter Noradrenalin über ß2-Adrenozeptoren dauerhaft gesteigert werden, was anhand einer gesteigerten Antikörperproduktion, z.B. IgE im Tiermodell in eigenen Vorarbeiten gezeigt werden konnte. Die Rolle dieser Neuroimmunmodulation der B-Zelle für die Pathogenese einer Arthritis ist jedoch nicht bekannt und soll im vorliegenden Projekt sowohl unter Verwendung von humanem Synovialgewebe als auch im Tiermodell der Kollagen Typ ll-induzierten Arthritis untersucht werden. Diese Studie beschäftigt sich daher mit der pathophysiologischen Bedeutung dieser sympathischen Neuroimmunmodulation der B-Zelle für Verlauf und Entstehung einer Arthritis.