Deciphering the molecular mechanisms of Streptococcus pneumoniae adherence and bacteria-induced host cell signalling

肺炎链球菌（肺炎球菌）与人类致病菌Erreger和gelten也会死亡häufigsten Erreger和gelten也会死于肺炎链球菌（CAP）和细菌脑膜炎。In der bisherigen Projektförderung konnte die molecular interinteraction des bakteriellen Adhäsins PspC mit dem zellulären Rezeptor, dem polymeren immunoglobulinrezeptor (pIgR) aufgeklärt werden。[2][1][2][1][2][1][2][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。<s:1> r模具降解的ECM本质。Unsere Arbeiten zeigen, dass neben Fibronektin (Fn) auch die adhäsiven糖蛋白Vitronektin （Vn）和血小板反应蛋白（TSP-1） die Anheftung der pneumkokken and Wirtszellen vermitteln。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [4]在工程工程中，研究了酶切法、酶切法、酶切法、信号转导法、酶切法、酶切法、酶切法、酶切法、酶切法、酶切法、酶切法、酶切法等。1 .基于集成电路的集成电路集成电路集成电路集成电路集成电路集成电路集成电路集成电路集成电路。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [2]

Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken) sind wichtige humanpathogene Erreger und gelten als die häufigsten Erreger einer ambulant erworbenen Pneumonie (CAP) und bakteriellen Meningitis. In der bisherigen Projektförderung konnte die molekulare Interaktion des bakteriellen Adhäsins PspC mit dem zellulären Rezeptor, dem polymeren Immunglobulinrezeptor (pIgR) aufgeklärt werden. Des Weiteren wurden wichtige neue Interaktionen von Pneumokokken mit Proteinen des Plasmas und der extrazellulären Matrix (ECM) nachgewiesen, die eine Anheftung der Erreger an Wirtszellen fördern bzw. für die Degradation der ECM essentiell sind. Unsere Arbeiten zeigen, dass neben Fibronektin (Fn) auch die adhäsiven Glykoproteine Vitronektin (Vn) und Thrombospondin (TSP-1) die Anheftung der Pneumokokken an Wirtszellen vermitteln. Auf der bakteriellen Seite wurde für das PavA Protein und das Lipoprotein SlrA eine Funktion bei der Kolonisierung mit Pneumokokken demonstriert. In diesem Projekt soll die Endozytose der Erreger und die damit induzierten Signaltransduktionswege für die aufgezeigten spezifischen Mechanismen der Pneumokokken- Invasion analysiert werden. Ausgehend von den Rezeptoren wie dem pIgR, Integrinen oder z.T. noch zu identifizierenden Rezeptoren sollen die Rolle des Zytoskeletts sowie die in der Wirtszelle induzierten Signalkaskaden untersucht werden. Auf der bakteriellen Seite sollen durch die Verwendung von isogenen Mutanten die Bedeutung der Adhäsine, wie z.B. auch dem neu identifizierten Fibronektin-Bindungsprotein PavB, in Infektionen der Zellkultur und in tierexperimentellen Studien für die Pathogenese von S. pneumoniae aufgeklärt werden.