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Analysis of the mechanism responsible for the onset of ulcerative colitis using S100 transgenic rats

Analysis of the mechanism responsible for the onset of ulcerative colitis using S100 transgenic rats
使用S100转基因大鼠分析溃疡性结肠炎的发病机制
批准号:
26460663
负责人:
Ikemoto Masaki
金额:
$3.24万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2014
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2014-04-01 至 2017-03-31

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Autocrine pathways involving S100A8 and/or S100A9 that are postulated to to regulate the immunological functions of macrophages in rats
涉及 S100A8 和/或 S100A9 的自分泌途径被认为可以调节大鼠巨噬细胞的免疫功能
DOI: --
发表时间: 2016
期刊: BBRC
影响因子: --
作者: [Kohki Okada, Satoshi Arai, Hiroshi Nakase, Hisashi Kohno, Fumihiko Nakamura, Mayu Takeda, Yoshinobu Toda, Hiroshi Itoh, Souichi Adachi, Masaki Ikemoto]
通讯作者: Masaki Ikemoto
DOI: --
发表时间: 2016
期刊:
影响因子: --
作者: [Kohki Okada, Satoshi Arai, Hiroshi Nakase, Hisashi Kohno, Fumihiko Nakamura, Mayu Takeda, Yoshinobu Toda, Hiroshi Itoh, Souichi Adachi, Masaki Ikemoto, 岡田光貴,関屋俊介,池本正生]
通讯作者: 岡田光貴,関屋俊介,池本正生
CD68 on rat macrophages binds tightly to S100A8 and S100A9, and subsequently helps to regulate the cell’s immune functions
大鼠巨噬细胞上的 CD68 与 S100A8 和 S100A9 紧密结合,随后有助于调节细胞的免疫功能
DOI: --
发表时间: 2015
期刊:
影响因子: --
作者: [Okada K, Arai S, Itoh H, Adachi S, Nakase H, and Ikemoto M]
通讯作者: and Ikemoto M
High-order mechanism for regulating immune function of macrophages using a new recombinant protein and its clinical application
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