Identification and characterisation of complement factor C5 as quantitative trait gene that modifies liver fibrogenesis in mono- and polygenic mouse models (P01)

在相同的结局中ALS Gemin在同一时间更长时间的Lebererkrankungen stellt ein zunehmendes Medizinisches和GesundHeitsökonomisches问题DAR，这是一个很大的问题，因为它的移植和治疗选择了Zur Verfügung Stehen。Für？Das Projekt fokussiert auf das Gen des Komplementfaktors C5，das wir dir dirdh gench Genomalanalyentellen Kreuzungen von Inzuchtmäusen ALS figenen Risikofaktor(NAT Genet 2005；37：835-843)和Zielmolekür L für抗纤维化治疗识别。从C5R1/C5L2aufweisen和MIT Hilfe bakterieller künstlicher Chromosomen hersterellt Wurden，到C5überexprieren和Rezeptoren C5R1/C5L2 defweisenz der Rezeptoren C5R1/C5L2 aufweisen and MIT Hilfe bakterieller künstlicher Chromosomen hersterellt Wurden，De Molekularen AND FEFEKHERGEN AND FEFECTHERGEN DER FEFEKECTHER WUSIGNEN，DIE C5überexPrimieren eine deizienz der Rezeptoren C5R1/C5L2 aufweisen and MIT Hilfe bakterieller künstlicher Chro在体外和体内实验中，我们观察了抗纤维蛋白原、抗C5抗体和抗肝纤维化的作用。Schlie？lich wird in einem neu entwickelten kongenen mausmodell analysiert，ob de nit nit neu entwickelten kongenen mausmodell analysiert，ob de nit nitisch Induzierte Leberfizierte C5-ABHängig is der dendch and ere Risikofaktoren difiziert wird.他说：“我对肾脏纤维化进行了建模，并对其进行了相关研究。

Die Leberfibrose als gemeinsame Endstrecke aller chronischen Lebererkrankungen stellt ein zunehmendes medizinisches und gesundheitsökonomisches Problem dar, da - bis auf die Lebertransplantation - keine Therapieoptionen zur Verfügung stehen. Für die individuell sehr variable Fibroseprogression sind neben exogenen Einflüssen weitgehend unbekannte genetische Risikofaktoren verantwortlich. Das Projekt fokussiert auf das Gen des Komplementfaktors C5, das wir durch Genomanalyse in experimentellen Kreuzungen von Inzuchtmäusen als fibrogenen Risikofaktor (Nat Genet 2005;37:835-843) und Zielmolekül für antifibrotische Therapien identifizierten. Die molekularen Mechanismen der fibrogenen Effekte werden jetzt in transgenen Mauslinien, die C5 überexprimieren oder eine Defizienz der Rezeptoren C5R1 / C5L2 aufweisen und mit Hilfe bakterieller künstlicher Chromosomen hergestellt wurden, untersucht. In einem komplementären Ansatz werden die antifibrotischen Effekte von Anti-C5-Interventionen (peptidische Rezeptorantagonisten) auf aktivierte hepatischer Sternzellen in vitro und während der Fibrogenese in vivo untersucht. Schließlich wird in einem neu entwickelten kongenen Mausmodell analysiert, ob die nicht toxisch induzierte Leberfibrose C5-abhängig ist oder durch andere Risikofaktoren modifiziert wird. Die Ergebnisse werden mit einem Modell der renalen Fibrogenese verglichen, da sie wahrscheinlich nicht nur für Patienten mit rasch progredienter Leberfibrose (z.B. nach Lebertransplantation) relevant sind, sondern gleichzeitig Modellcharakter für andere Organfibrosen besitzen.