MMP-12 as an Endogenous Post-MI Resolution Promoting Factor

MMP-12 作为内源性 MI 后消退促进因子

基本信息

  • 批准号:
    10327670
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 38.13万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2019
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2019-02-01 至 2022-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Abstract About one in four myocardial infarction (MI) patients progress to develop congestive heart failure, which has a 5-year mortality rate of 50%. The goal of this project is to understand post-MI roles of matrix metalloproteinase-12 (MMP-12) by establishing how MMP-12 serves as a resolution promoting factor to stimulate the transition from inflammation to repair. We hypothesize that MMP-12 regulates individual neutrophil, macrophage, and fibroblast physiology to promote the resolution of post-MI inflammation and stimulate repair. Our specific aims will explore the mechanism whereby MMP-12 turns off pro- inflammation (aim 1), initiates anti-inflammation (aim 2), and promotes repair (aim 3). Innovation lies in the evaluation of MMP-12 post-MI to connect early cell functions to late remodeling outcomes and in the integration of multi-discipline approaches to explore the mechanisms whereby MMP-12 regulates resolution. This study will drive forward the understanding of the molecular basis of LV remodeling and will identify novel intervention targets directed at MMP-12.
摘要 大约四分之一的心肌梗死(MI)患者进展为充血性心力衰竭, 五年死亡率为50%本项目的目标是了解矩阵的后MI角色 通过建立MMP-12如何作为促进因子, 刺激从炎症到修复的转变。我们假设MMP-12调节个体 中性粒细胞、巨噬细胞和成纤维细胞生理学促进MI后炎症消退 刺激修复我们的具体目标将探索MMP-12关闭亲的机制, 炎症(目的1),启动抗炎(目的2),并促进修复(目的3)。创新在于 评估MI后MMP-12将早期细胞功能与晚期重塑结果联系起来, 整合多学科方法,探索MMP-12调节消退的机制。 这项研究将推动对LV重构分子基础的理解,并将识别新的 针对MMP-12的干预目标。

项目成果

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