B CELLS IN MURINE SLE
小鼠 SLE 中的 B 细胞
基本信息
- 批准号:3161069
- 负责人:
- 金额:$ 14.3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1990
- 资助国家:美国
- 起止时间:1990-06-30 至 1994-05-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
It is proposed to investigate the role of the B cell in spontaneous
systemic autoimmunity in inbred mice by utilizing congenic mouse strains
which are homozygous at the lpr locus. These animals develop diffuse
lymphadenopathy and a variety of autoantibodies. Extensive previous work
has documented marked T-cell abnormalities in these mice. Their B cells
have been less carefully investigated: specifically, the role of the lpr
gene in the B cells and the role of the Ly-1+ B-cell subset are unknown.
The present proposal will address the function of the B cell in lpr-induced
autoimmunity in three specific ways: 1) It will determine the role of lpr
gene expression in B cells for autoantibody formation in lpr mice. 2) It
will explore the nature of T-B collaboration required for autoantibody
formation in lpr mice. 3) It will determine the role of Ly-1+ B cells in
autoantibody production in lpr mice. Experiments in all three areas will
rely on the generation of double-chimaeric mice in which the donor origin
of lymphocytes will be determined by immunoglobulin allotype or surface
phenotype markers. It will thus be possible to establish whether normal B
cells can be driven into autoantibody production in an lpr environment;
whether collaboration for autoantibody production in lpr mice is H-2
restricted; and what relative roles the Ly-1+ and conventional B-cell
subsets play in this disease. The latter issue will also be addressed by
sorting of autoantibody-forming cells. These studies will provide further
understanding of how B cells are induced to form autoantibodies in an
important murine model of SLE and should help to focus future research
toward the essential immunoregulatory abnormalities in this disease.
有人建议研究B细胞在自发性疾病中的作用
利用同系小鼠品系进行近交系小鼠的系统自身免疫
在LPR基因座上均为纯合子。这些动物发展成弥漫的
淋巴结病和各种自身抗体。广泛的前期工作
已经记录了这些小鼠明显的T细胞异常。他们的B细胞
没有得到仔细的调查:具体地说,LPR的作用
B细胞中的基因和Ly-1+B细胞亚群的作用尚不清楚。
本提案将解决B细胞在LPR诱导中的作用
自身免疫的三种具体方式:1)它将决定LPR的作用
LPR小鼠B细胞中自身抗体形成的基因表达。2)它
将探索自身抗体所需的T-B协作的性质
在LPR小鼠体内形成。3)它将确定Ly-1+B细胞在
Lpr小鼠自身抗体的产生。这三个领域的实验都将
依靠供体来源的双嵌合体小鼠世代
淋巴细胞的数量将由免疫球蛋白同种异型或表面决定
表型标记。因此,可以确定正常的B
在LPR环境中,细胞可以被驱使产生自身抗体;
LPR小鼠体内产生自身抗体的协作性是否为H-2
限制;以及Ly-1+和传统B细胞的相对作用
亚群在这种疾病中起作用。后一个问题也将通过以下方式解决
自身抗体形成细胞的分选。这些研究将提供进一步的
了解B细胞是如何被诱导形成自身抗体的
重要的系统性红斑狼疮小鼠模型,应有助于未来研究的重点
这种疾病的基本免疫调节异常。
项目成果
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