MECHANISM OF CIRCULATORY INSUFFICIENCY IN HEAT STROKE

中暑时循环不足的机制

基本信息

  • 批准号:
    3355462
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 9.21万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1987
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1987-07-01 至 1991-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Heat stroke is a medical emergency that has become more prevalent in recent years due to the increased popularity of "fun runs." The pathophysiology of this disorder remains obscure, but the preeminent role of the cardiovascular system is certainly recognized. At a recent international workshop on the subject it was recommended that animal models be developed to specifically investigate blood flow distribution to the liver, kidney, skin, and CNS during hyperthermia. This proposal addresses that need directly. Using the chloralose anesthetized rat as an animal model, we have preliminary evidence indicating that a selective loss of splanchnic vascular control may be the fatal mechanism leading to circulatory failure in hyperthermia. We hypothesize that this is indeed the case and that the impairment is mediated in part by the release of endogenous opioids that interact with ongoing autonomic activity. We propose to (a) determine the sequence and nature of the cardiac and peripheral vascular responses to the prodromal period of heat stroke; (b) correlate the changes in blood chemistry with cardiovascular events and histological damage; (c) determine the effects of adrenalectomy and splanchnic sympathectomy on the peripheral vascular response to hyperthermia; (d) monitor splanchnic sympathetic nerve activity to heat stress; (e) determine if an elevated brain temperature potentiates cardiovascular insufficiency; (f) determine the effects of naloxone on survival and circulatory stability; and (g) determine if animals that survive a hyperthermic episode sustain brain lesions, and if so, do these animals manifest impaired thermoregulatory function. Measurements will include renal, superior mesenteric, and caudal blood flows, cardiac output, mean arterial pressure, and hypothalamic, core, and mean skin temperatures. In specific protocols, we will also measure sympathetic nerve activity and blood catecholamines (NE,DA,E), pH, Na+, K+, lactate, and endotoxin. The significance of this research lies in its contribution to understanding basic physiological mechanisms underlying heat stroke and other shock syndromes. It may also provide evidence to support alternative means of treating heat stroke victims.
中暑是一种医疗紧急情况, 近年来,由于“娱乐”的日益普及, 跑步。“这种疾病的病理生理学仍然不清楚,但 心血管系统的卓越作用 认可. 在最近一次关于这个问题的国际研讨会上, 建议开发动物模型, 研究肝脏、肾脏、皮肤的血流分布, 中枢神经系统过热。 本提案满足了这一需要 直接. 以氯醛糖麻醉大鼠为动物, 模型,我们有初步证据表明,选择性的 内脏血管控制的丧失可能是致命的机制 导致循环衰竭 我们假设 事实确实如此,而且这种损害是通过 部分是通过释放内源性阿片类药物, 持续的自主活动。 我们建议(a)确定 心脏和外周血管的顺序和性质 对中暑前驱期的反应;(B)将 血液化学变化伴心血管事件, 组织学损伤;(c)确定肾上腺切除术的影响 内脏交感神经切断术 (d)监测内脏交感神经系统 神经活动热应激;(e)确定是否升高的大脑 温度增强心血管功能不全;(f) 确定纳洛酮对生存和循环的影响 稳定性;以及(g)确定在高温环境中存活的动物是否 如果是的话,这些动物是否表现出 体温调节功能受损。 测量将包括 肾、上级肠系膜和尾部血流,心脏 输出量、平均动脉压和下丘脑、核心和平均 皮肤温度 在具体的方案中,我们还将测量 交感神经活性和血液中的儿茶酚胺(NE、DA、E), pH值、Na+、K+、乳酸盐和内毒素。 其意义 研究在于它对理解基本的 中暑和其他休克的生理机制 综合征 它还可能提供支持替代方案的证据 治疗中暑患者的方法。

项目成果

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