Molecular mechanisms regulating traffic of EGF receptor and their role in modulating responses to cancer therapeutics

调节 EGF 受体运输的分子机制及其在调节癌症治疗反应中的作用

基本信息

  • 批准号:
    G1001684/1
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 57.29万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    英国
  • 项目类别:
    Research Grant
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    英国
  • 起止时间:
    2011 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The epidermal growth factor receptor (EGFR) is a protein expressed in normal growing cells and its expression is increased in cancer cells. Following activation of EGFR it is internalized from the cell membrane into the cell interior and can subsequently either be degraded or recycled to the cell surface. EGFR has recently also been reported to enter the nucleus after activation where it can regulate repair of DNA damage and switch on genes which promote cell proliferation. The molecular mechanisms that regulate traffic of EGFR into the nucleus are currently unknown. The development of EGFR inhibitors is a major advance in targeted cancer therapy. However these agents have limited activity when used alone and optimal results occur with combinations including chemotherapy and radiotherapy. There is no clear understanding of the mechanisms whereby EGFR inhibitors modulate effects of chemotherapy and radiation, although there are indications that repair of DNA damage and cell death (apoptosis) pathways are affected. This project aims to investigate the mechanisms of these interactions by examining in detail the mechanisms by which EGFR is transported throughout the cell and into the nucleus. The effects of altered cellular location will be integrated with studies of how this affects radiation and drug damage. This understanding will allow the better prediction of likely responses to cancer therapy, will facilitate the design of optimal combinations in future clinical trials and may identify novel therapeutic targets for the design of novel cancer treatments.
表皮生长因子受体(EGFR)是一种在正常生长细胞中表达的蛋白质,它在癌细胞中的表达增加。在EGFR被激活后,它从细胞膜内化到细胞内部,随后可以被降解或循环到细胞表面。最近也有报道称,EGFR在激活后进入细胞核,在那里它可以调节DNA损伤的修复,并启动促进细胞增殖的基因。调节EGFR进入细胞核的分子机制目前尚不清楚。EGFR抑制剂的开发是肿瘤靶向治疗的重大进展。然而,这些药物单独使用时活性有限,与包括化疗和放射治疗在内的组合使用时效果最佳。尽管有迹象表明DNA损伤的修复和细胞死亡(细胞凋亡)途径受到影响,但对EGFR抑制剂调节化疗和放射治疗效果的机制尚不清楚。该项目旨在通过详细研究EGFR在整个细胞和细胞核中的运输机制来研究这些相互作用的机制。细胞位置改变的影响将与如何影响辐射和药物损害的研究结合在一起。这一认识将有助于更好地预测癌症治疗的可能反应,将有助于在未来的临床试验中设计最佳组合,并可能为设计新的癌症治疗方法确定新的治疗靶点。

项目成果

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