MECHANISMS OF ARTERIAL GRAFT HEALING
动脉移植物愈合机制
基本信息
- 批准号:6116376
- 负责人:
- 金额:$ 8.67万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1999
- 资助国家:美国
- 起止时间:1999-05-01 至 2000-04-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
In the past year we continued our studies on how intimal thickening develops in polytetrafluoroethylene (PTFE) arterial grafts and in injured arteries in baboons. We have pursued the hypothesis that nitric oxide (NO) is a major negative regulator of smooth muscle cell (SMC) growth in blood vessels, because high blood flow suppresses intimal thickening and induces the endothelial nitric oxide synthase gene (ecNOS). Our experiments with agents to block ecNOS cause vasoconstriction but do not induce SMC proliferation unless there is some degree of injury. In addition, we have performed experiments with antibodies to platelet-derived growth factor receptor-(-( (PDGF-R-(-() to define a role for PDGF in intimal thickening. PDGFR-( blockade inhibits intimal thickening induced by injury or a switch in blood flow. We have also tried to extend our work to clinical application. We have developed an explant system and have shown that SMC growth in explants resembles very closely SMC growth in injured artery. We now hope to use the explant system to define the properties of human SMCs in saphenous vein explants. The ultimate goal is to provide a link between animal studies and outcome in humans.
在过去的一年中,我们继续研究膜氟乙烯(PTFE)动脉移植以及狒狒受伤的动脉中的内膜增厚。 我们提出了这样的假设:一氧化氮(NO)是血管中平滑肌细胞(SMC)生长的主要负调节剂,因为高血流抑制了内膜增厚并诱导内皮氧化物合酶基因(ECNOS)。 我们对阻断ECNO的试剂进行的实验会导致血管收缩,但除非有一定程度的损伤,否则不会引起SMC增殖。 此外,我们还进行了针对血小板衍生的生长因子受体抗体的实验 - ((((((pdgf-r-( - ( - ((),定义PDGF在内膜增厚中的作用。PDGFR-(阻断pdgfr-(阻断抑制作用抑制了临床流动中的受伤或临床上的探索,我们已经尝试了一种探索。我们已经进行了探索。我们已经进行了探索。我们已经进行了探索。我们已经进行了eNTERM。在受伤的动脉中,SMC的生长紧密。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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