5-HT1A receptor and hallucinogens
5-HT1A受体和致幻剂
基本信息
- 批准号:6804047
- 负责人:
- 金额:$ 2.87万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2003
- 资助国家:美国
- 起止时间:2003-09-12 至 2006-09-11
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:2,5 dimethoxy 4 methylamphetamineG proteinchemical stimulationglutamatesguanine nucleotide binding proteinhallucinogenshigh performance liquid chromatographyindoleaminelaboratory ratligandsmicrodialysispharmacokineticsphenylethylaminesponspredoctoral investigatorprotein structure functionpsychopharmacologyreceptor bindingserotoninserotonin receptorstimulus /response
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant):
The use of hallucinogens in our society, particularly adolescents and young adults, continues to be widespread and is thus a major interest of the National Institute on Drug Abuse. The aim of the proposed project is to elucidate the modulatory role of serotonergic receptors of the 5-HTIA subtype in the actions of hallucinogens. This will be accomplished using behavioral and biochemical techniques to determine [a] the modulatory effects of 5-HT1A receptor agonists on stimulus control by DOM, a phenethylamine hallucinogen, [b] the specific role of 5-HT1A receptors of the dorsal and medial raphe nuclei in DOM induced stimulus control, [c] the role of G protein activation in the interactions of 5-HTIA agonists with DOM, and [d] possible serotonergic/glutamatergic interactions as they relate to 5-HT1A ligands. The behavioral variable in these studies will be DOM-induced stimulus control. Glutamate levels will be determined by in vivo microdialysis and HPLC. [35S] GTPgammaS binding will be used to identify molecular mechanisms involved in 5-HT1A receptor stimulation.
描述(由申请人提供):
致幻剂的使用在我们的社会中,特别是青少年和年轻人中,仍然很普遍,因此是国家药物滥用研究所的主要兴趣。该项目的目的是阐明 5-HTIA 亚型血清素受体在致幻剂作用中的调节作用。这将使用行为和生化技术来完成,以确定 [a] 5-HT1A 受体激动剂对 DOM(一种苯乙胺致幻剂)刺激控制的调节作用,[b] 中缝背核和中缝核的 5-HT1A 受体在 DOM 诱导的刺激控制中的具体作用,[c] G 蛋白激活在 5-HTIA 激动剂与 DOM 相互作用中的作用 DOM,和[d]可能的血清素能/谷氨酸能相互作用,因为它们与 5-HT1A 配体有关。这些研究中的行为变量将是 DOM 诱导的刺激控制。谷氨酸水平将通过体内微透析和HPLC测定。 [35S] GTPgammaS 结合将用于鉴定参与 5-HT1A 受体刺激的分子机制。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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