Human Decidual Lymphocytes and their Placental Ligands

人蜕膜淋巴细胞及其胎盘配体

基本信息

  • 批准号:
    6830760
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 36.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2003-06-15 至 2007-11-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

EXCEED THE SPACE PROVIDED. The specific aims of this research are to examine the receptors, ligands, and functions of human decidual lymphocytes with a view to understanding their possible roles in implantation and pregnancy. In particular, we wish." . To examine the biochemistry and possible functions of novel proteins overexpressed by human decidual natural killer (NK) cells that may be involved in down-modulation of the immune response, to continue analysis of the transcriptional profiles of these cells and to study their cytoxicity and ability to secrete cytokines. . To assess the role of invariant NKT (iNKT) cells in the decidua by studying their interaction with CDld expressed on several cell types, by examining the relation of their V_ repertoire to cytokine secretion, by testing the hypothesis that they function to regulate the immune response at the maternal-fetal interface and by examining their complete transcriptional profiles. . To examine the expression in the placenta of putative Class I MHC protein ligands for decidual NK and iNKT cells and of the GM-CSF receptor and to examine the interaction of placental extravillous cytotrophoblasts with NK and iNKT cells and with GM-CSF. =ERFORMANCE SITE(S) (organization, city, state) Harvard University, Cambridge, MA KEY PERSONNEL ========================================Section End===========================================
超出所提供的空间。本研究的具体目的是检测人蜕膜淋巴细胞的受体、配体和功能,以了解它们在着床和妊娠中的可能作用。我们尤其希望。" .研究人类蜕膜自然杀伤(NK)细胞过度表达的新型蛋白质的生物化学和可能功能,这些蛋白质可能参与免疫应答的下调,继续分析这些细胞的转录谱,并研究其细胞毒性和分泌细胞因子的能力。.通过研究其与在几种细胞类型上表达的CDld的相互作用,通过检查其V_库与细胞因子分泌的关系,通过测试其功能调节母胎界面处的免疫应答的假设以及通过检查其完整的转录谱,来评估不变NKT(iNKT)细胞在蜕膜中的作用。.检测胎盘中蜕膜NK和iNKT细胞的推定I类MHC蛋白配体和GM-CSF受体的表达,并检测胎盘绒毛外细胞滋养层与NK和iNKT细胞以及GM-CSF的相互作用。=绩效地点(组织、城市、州)哈佛大学、剑桥、MA关键人员=

项目成果

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    9402772
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 36.9万
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