Interaction between HIV-1 and cell cycle proteins

HIV-1 和细胞周期蛋白之间的相互作用

基本信息

  • 批准号:
    6608078
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 15.05万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2002-07-05 至 2004-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): HIV-1 has long been recognized as the etiological agent in acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Although neoplasms arise in HIV-1-infected patients more frequently than in other forms of immunosuppression, the role of HIV-1 as an oncogenic virus has not yet been clarified. HIV-1 encodes for the Tat transcription protein, which is essential for efficient viral replication. Tat is a likely candidate to contribute to tumor pathogenesis in HIV-1-infected patients because of its growth promoting activity, angiogenic function and regulation of the apoptotic pathway. The oncogenic role of Tat is further supported by an increased incidence of tumors in Tat-transgenic mice. 2-12 percent of AIDS patients develop primary central nervous system (CNS) lymphomas, of which 98 percent are B-cell lymphomas. Recently, a virus-linked mechanism of lymphomagenesis involving the Rb2/pl30 pathway has been proposed in AIDS-related Burkitt's lymphoma (BL). A deregulation of cell growth control by RB-related proteins may be the first step in lymphomagenesis in HIV-1-infected patients. However, little is known about the mechanisms by which HIV-1 gene products interact with the RB family and other cell cycle regulatory proteins. Among the latter, Cdk9 (PITALRE), identified and cloned in our laboratory, is the most likely candidate to be involved in the development of AIDS-related neoplasms. Cdk9, a cdc2-related kinase, promotes general elongation of transcription by activating the C-Terminal Domain (CTD) of RNA Polymerase II. Cdk9 is a partner of cyclin T1, which binds to the HIV Tat protein, supporting the positive involvement of Cdk9 in HIV replication and suggesting its possible role in the development of AIDS-related neoplasms. The goal of this proposal is to investigate the interaction between HIV gene products and cell cycle regulatory proteins and their role in the development/growth of the most common AIDS-related CNS and other subtype lymphomas. In particular, we will focus our attention on the cell cycle regulatory proteins, pRb2/pl30, Cdk9 and cycT1, which seem to be involved in AIDS-related tumorigenesis.
描述(由申请人提供):HIV-1长期以来被认为是 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的病原体。虽然 肿瘤在HIV-1感染患者中比其他形式更常见 免疫抑制,HIV-1作为一种致癌病毒的作用还没有被发现。 明确了HIV-1编码达特转录蛋白,这是必需的 进行有效的病毒复制。达特是一个可能的候选人, HIV-1感染者的肿瘤发病机制,因为它的生长促进 活性、血管生成功能和凋亡途径的调节。的 达特的致癌作用进一步得到了肿瘤发病率增加的支持 在Tat转基因小鼠中。2-12%的艾滋病患者发展为原发性中枢神经系统疾病 神经系统(CNS)淋巴瘤,其中98%是B细胞淋巴瘤。 最近,淋巴瘤发生的病毒相关机制涉及Rb 2/p130, 在艾滋病相关的伯基特淋巴瘤(BL)中已经提出了这一途径。一 RB相关蛋白对细胞生长控制的失调可能是第一个 HIV-1感染患者淋巴瘤发生的步骤。然而, HIV-1基因产物与RB家族相互作用的机制 和其他细胞周期调节蛋白。在后者中,Cdk 9(PITALRE), 在我们的实验室中鉴定和克隆的,是最有可能的候选人, 参与艾滋病相关肿瘤的发展。cdk 9,cdc 2相关的 激酶,促进一般延长转录通过激活 RNA聚合酶II的C-末端结构域(CTD)。Cdk 9是细胞周期蛋白T1的伴侣, 与HIV达特蛋白结合,支持Cdk 9的阳性参与 在艾滋病毒复制中的作用,并提出其在发展中的可能作用, 艾滋病相关肿瘤。本提案的目的是调查 HIV基因产物与细胞周期调控蛋白的相互作用, 它们在最常见的艾滋病相关CNS的发育/生长中的作用, 其他亚型淋巴瘤。特别是,我们将把注意力集中在细胞上 周期调节蛋白pRb 2/p130、Cdk 9和cycT 1,它们似乎参与了 与艾滋病相关的肿瘤

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Antonio Giordano其他文献

Antonio Giordano的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Antonio Giordano', 18)}}的其他基金

TUMOR SUPPRESSOR RB FAMILY/PRB2 IN MEDULLOBLASTOMA
髓母细胞瘤中的肿瘤抑制因子 RB 家族/PRB2
  • 批准号:
    6825071
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
Interaction between HIV-1 and cell cycle proteins
HIV-1 和细胞周期蛋白之间的相互作用
  • 批准号:
    6594793
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
MOLECULAR CHARACTERIZATION OF A MEMBER OF THE RB FAMILY
RB 家族成员的分子表征
  • 批准号:
    6499786
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
MOLECULAR CHARACTERIZATION OF A MEMBER OF THE RB FAMILY
RB 家族成员的分子表征
  • 批准号:
    6348980
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
MOLECULAR CHARACTERIZATION OF A MEMBER OF THE RB FAMILY
RB 家族成员的分子表征
  • 批准号:
    6203211
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
MOLECULAR CHARACTERIZATION OF A MEMBER OF THE RB FAMILY
RB 家族成员的分子表征
  • 批准号:
    6102761
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
ROLE OF RB FAMILY IN JC VIRUS INDUCED GLIOBLASTOMA
RB 家族在 JC 病毒诱发的胶质母细胞瘤中的作用
  • 批准号:
    6273945
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
ROLE OF RB FAMILY IN JC VIRUS INDUCED GLIOBLASTOMA
RB 家族在 JC 病毒诱发的胶质母细胞瘤中的作用
  • 批准号:
    6243927
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
MOLECULAR CHARACTERIZATION OF A MEMBER OF THE RB FAMILY
RB 家族成员的分子表征
  • 批准号:
    6237267
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
PRB2--A NOVEL TARGET FOR THE AD5 E1A ONCOPROTEINS
PRB2——AD5 E1A 癌蛋白的新靶点
  • 批准号:
    2101768
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:

相似海外基金

RNA helicases; switched paralogue dependency as an exploitable vulnerability in aggressive B cell lymphoma.
RNA解旋酶;
  • 批准号:
    EP/Y030303/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
    Research Grant
Chromatin-binding deubiquitinase MYSM1 as a putative drug target for cMYC-driven B cell lymphoma
染色质结合去泛素酶 MYSM1 作为 cMYC 驱动的 B 细胞淋巴瘤的推定药物靶点
  • 批准号:
    478278
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
    Operating Grants
From pathogenesis to new therapeutic targets in diffuse large B cell lymphoma
弥漫性大B细胞淋巴瘤从发病机制到新的治疗靶点
  • 批准号:
    10737214
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
Diversity in BCL2-associated B-cell lymphoma
BCL2 相关 B 细胞淋巴瘤的多样性
  • 批准号:
    23H02697
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Integrative approach to identify genomic features that shape the immune landscape and predict immunotherapy response in diffuse large B cell lymphoma
识别塑造免疫景观并预测弥漫性大 B 细胞淋巴瘤免疫治疗反应的基因组特征的综合方法
  • 批准号:
    10660739
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
CRISPR screening of B-cell lymphoma to enhance CAR-T therapy
CRISPR 筛选 B 细胞淋巴瘤以增强 CAR-T 疗法
  • 批准号:
    23K15323
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
All roads lead to Rome: Tracing the evolutionary paths to diffuse large B-cell lymphoma
条条大路通罗马:追踪弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的进化路径
  • 批准号:
    460772
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
    Operating Grants
A Multi-disciplinary Approach to Investigating Canine Diffuse Large B cell Lymphoma
研究犬弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的多学科方法
  • 批准号:
    2726000
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
    Studentship
Identifying dysfunctional T-cell signatures in patients with aggressive diffuse large B cell lymphoma (DLBCL).
识别侵袭性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 患者功能失调的 T 细胞特征。
  • 批准号:
    2738591
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
    Studentship
Role of FBXO45 in Diffuse Large B Cell Lymphoma Pathogenesis
FBXO45 在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤发病机制中的作用
  • 批准号:
    10655478
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 15.05万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了