Roles of bacterial flora in endotoxin shock mediated vi*

细菌菌群在内毒素休克介导的 vi* 中的作用

基本信息

  • 批准号:
    7111575
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.03万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2004-12-03 至 2006-11-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant) Approximately 20000 people die from septic shock every year alone in this country as an outcome of gram negative bacterial infection. Lipopolysaccharide (LPS) or endotoxin, a structural component of outer cell wall, is a major effector and can activate the innate immune system via Toll-like receptors (TLRs) and lead to multiple organ damage, termed endotoxin shock. Human bodies are cohabitating with commensal bacterial flora. The largest observed is the one in the intestinal tract which is approximately 1 kg of bacteria/adult of weight. These bacterial flora continuously yield large amounts of bacterial products such as LPS. It has been shown that previous exposure to bacterial products change the sensitivity to LPS challenge in vitro and in vivo. Since LPS produced by commensal bacterial flora in the intestine is actually observed in blood circulation in the portal vein in laboratory animals, it is conceivable that commensal bacterial flora simulate the immune system, leading to the change of sensitivity to endotoxin shock via TLRs. We will test if commensal bacterial flora alter TLR signaling and sensitivity to endotoxin shock in vivo, using mutant strains of mice with increased TLR signaling and decreased TLR signaling. This research is performed primarily in the Institute of Microbiology AS CR in the Czech Republic in collaboration with Helena Tlaskalova as an extension of NIH grant # P01 AI36529.
描述(由申请人提供) 仅在这个国家,每年就有大约20000人死于感染性休克,原因是革兰氏阴性细菌感染。脂多糖或内毒素是细胞外壁的结构成分,是一种主要的效应物,可通过Toll样受体(TLRs)激活天然免疫系统,导致多器官损伤,称为内毒素休克。 人体与共生的细菌菌群共生。观察到的最大的是肠道中的细菌,大约是每成人体重1公斤的细菌。这些细菌菌群不断地产生大量的细菌产物,如脂多糖。已有研究表明,在体内外,既往接触细菌产品都会改变机体对内毒素攻击的敏感性。由于在实验动物的门静脉血液循环中确实观察到肠道共生菌群产生的内毒素,因此可以想象,共生菌群模拟免疫系统,通过TLRs导致对内毒素休克敏感性的改变。我们将使用TLR信号增加和TLR信号降低的突变小鼠品系,在体内测试共生细菌菌群是否改变TLR信号和对内毒素休克的敏感性。这项研究主要是在捷克共和国的微生物研究所作为CR与Helena Tlaskalova合作进行的,作为NIH#P01 AI36529补助金的延伸。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

KOICHI S KOBAYASHI其他文献

KOICHI S KOBAYASHI的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('KOICHI S KOBAYASHI', 18)}}的其他基金

Nod2-mediated regulation of intestinal homeostasis
Nod2介导的肠道稳态调节
  • 批准号:
    7197093
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
Nod2-mediated regulation of intestinal homeostasis
Nod2介导的肠道稳态调节
  • 批准号:
    7617110
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
Nod2-mediated regulation of intestinal homeostasis
Nod2介导的肠道稳态调节
  • 批准号:
    7769747
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
Nod2-mediated regulation of intestinal homeostasis
Nod2介导的肠道稳态调节
  • 批准号:
    7417807
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
Nod2-mediated regulation of intestinal homeostasis
Nod2介导的肠道稳态调节
  • 批准号:
    8068765
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
Roles of bacterial flora in endotoxin shock mediated vi*
细菌菌群在内毒素休克介导的 vi* 中的作用
  • 批准号:
    6986213
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:

相似海外基金

ROLE OF CELL ADHESION IN BIOLOGICAL SIGNAL TRANSDUCTION
细胞粘附在生物信号转导中的作用
  • 批准号:
    6238317
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
CELL ADHESION IN BIOLOGICAL SIGNAL TRANSDUCTION
生物信号转导中的细胞粘附
  • 批准号:
    3732412
  • 财政年份:
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
ROLE OF CELL ADHESION IN BIOLOGICAL SIGNAL TRANSDUCTION
细胞粘附在生物信号转导中的作用
  • 批准号:
    5210031
  • 财政年份:
  • 资助金额:
    $ 4.03万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了