MOLECULAR MECHANISMS OF HYPERGLYCEMIA AND DIABETES-INDUCED MONOCYTE ACT

高血糖和糖尿病引起的单核细胞活性的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    7368157
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.96万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2005-12-01 至 2006-11-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. This study is designed to determine the mechanisms responsible for the high rates (3-4 fold) of cardiovascular (heart and blood vessels) complications in the Type I and Type II diabetic population. The adhesion of blood monocytes to the vessel wall, migration into the blood vessel and uptake of fat particles, such as the bad fraction of cholesterol, known as LDL cholesterol, are some of the earliest events in the clogging of blood vessels which can lead to heart attacks. This study is designed to determine how elevated blood glucose levels (hyperglycemia) and high fat levels (hyperlipidemia) can worsen these processes. Our earlier studies have shown that culture of normal monocytes under hyperglycemia conditions can alter genes and make them behave abnormally. The comparison of isolated monocytes from healthy volunteers versus patients with Type I and Type II diabetes may help to improve our understanding of the disease process.
该子项目是利用NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源的许多研究子项目之一。子项目和研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得主要资金,因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为中心,不一定是研究者所在机构。本研究旨在确定I型和II型糖尿病人群心血管(心脏和血管)并发症发生率高(3-4倍)的机制。血液单核细胞粘附到血管壁、迁移到血管中以及脂肪颗粒(例如胆固醇的坏部分,称为LDL胆固醇)的摄取是可导致心脏病发作的血管堵塞中的一些最早事件。本研究旨在确定血糖水平升高(高血糖症)和高脂肪水平(高脂血症)如何使这些过程恶化。我们早期的研究表明,正常单核细胞在高血糖条件下培养可以改变基因,使其行为异常。从健康志愿者与I型和II型糖尿病患者中分离的单核细胞的比较可能有助于提高我们对疾病过程的理解。

项目成果

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