SOLUTE TRANSPORT IN THE SUBCHONDRAL BONE PLATE OF OSTEOARTHRITIC JOINTS

骨关节炎关节软骨下骨板中的溶质转运

基本信息

  • 批准号:
    8359771
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 19.39万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2011-06-01 至 2012-07-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources, including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject, not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff. Recent experiments demonstrate close interaction between cartilage and bone compartment in vitro and in vivo, where bone cells from OA patients can cause matrix breakdown of articular cartilage and interruption of contact with subchondral bone results in cartilage degeneration. However, the communication pathway that allows cartilage and bone to interact is not clear. Dr. Wang has recently developed a method based on Fluorescence Recovery After Photobleaching (FRAP) which allows direct measurement of solute movement in the bone in situ and in real time. Drs. Wang et al. propose to use this approach in combination with mathematical modeling to characterize the solute diffusivity of representative molecules through subchondral bone plate in normal and OA joints. This project will build upon the biological foundation of project #1. Dr. Duncan will serve as mentor.
这个子项目是许多利用资源的研究子项目之一 由NIH/NCRR资助的中心拨款提供。子项目的主要支持 而子项目的主要调查员可能是由其他来源提供的, 包括其它NIH来源。 列出的子项目总成本可能 代表子项目使用的中心基础设施的估计数量, 而不是由NCRR赠款提供给子项目或子项目工作人员的直接资金。 最近的实验表明,在体外和体内,软骨和骨室之间的密切相互作用,其中骨细胞从OA患者可以引起关节软骨的基质分解和中断与软骨下骨的接触导致软骨退化。然而,允许软骨和骨相互作用的通信途径尚不清楚。Wang博士最近开发了一种基于光漂白后荧光恢复(FRAP)的方法,该方法允许直接测量原位和真实的骨中的溶质运动。Drs. Wang等人建议使用该方法结合数学建模来表征代表性分子通过正常和OA关节中的软骨下骨板的溶质扩散率。该项目将建立在项目#1的生物基础上。邓肯博士将担任导师。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

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