STRUCTURAL BASIS OF CELLULAR SIGNALING

细胞信号传导的结构基础

基本信息

  • 批准号:
    8362114
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2011-03-01 至 2012-02-29
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources, including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject, not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff. We are proposing cutting-edge structural studies that are broadly relevant to vascular biology and immune deficiency. We will pursue crystallographic investigations on prostacyclin (PS) and thromboxane synthases (TS) to better understand how vasodilator and vasoconstrictor biosynthesis is mediated in vascular endothelial cells. This study is also important for gaining a better understanding of how drugs like Vioxx¿ and Celebrex¿ diminish prostacyclin production. Furthermore PS is a target for minoxidil ? the active ingredient of Rogaine¿. We also plan to combine the structural information obtained from our studies on PS and TS with allene oxide synthase (AOS) to provide a holistic view of how heme proteins utilize endo- and hydroperoxide substrates. Furthermore, by interrogating the structure of CYP8B1 ?sterol 12alpha hydroxylase? we will be able to provide a molecular basis for how novel functions evolve from preexisting cytochromes P450 templates and also gain insights into gallstone formation. On the immunodeficiency front we will determine the structure of activation-induced deaminase (AID), its complexes with DNA and other proteins. We will also probe chemokine receptors that belong to the G-protein couple receptor superfamily.
这个子项目是利用资源的许多研究子项目之一。 由NIH/NCRR资助的中心拨款提供。对子项目的主要支持 子项目的首席调查员可能是由其他来源提供的, 包括美国国立卫生研究院的其他来源。为子项目列出的总成本可能 表示该子项目使用的中心基础设施的估计数量, 不是由NCRR赠款提供给次级项目或次级项目工作人员的直接资金。 我们正在提议进行与血管生物学和免疫缺陷广泛相关的尖端结构研究。我们将继续对前列环素(PS)和血栓素合成酶(TS)进行结晶学研究,以更好地了解血管内皮细胞如何介导血管扩张剂和血管收缩剂的生物合成。这项研究对于更好地了解万络和西乐等药物如何减少前列环素的产生也很重要。此外,PS是米诺地尔的靶点吗?落建的有效成分。我们还计划将从我们对PS和TS的研究中获得的结构信息与丙二烯氧化物合成酶(AOS)相结合,以提供关于血红素蛋白如何利用内源和氢过氧化氢底物的整体观点。此外,通过对CYP8B1、甾醇12α羟基酶?我们将能够为新的功能如何从先前存在的细胞色素P450模板进化提供分子基础,并获得对胆结石形成的见解。在免疫缺陷方面,我们将确定激活诱导脱氨酶(AID)的结构,它与DNA和其他蛋白质的复合体。我们还将探索属于G蛋白偶联受体超家族的趋化因子受体。

项目成果

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    2024
  • 资助金额:
    $ 0.34万
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    2337784
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    2024
  • 资助金额:
    $ 0.34万
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    2024
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  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.34万
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    Continuing Grant
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  • 资助金额:
    $ 0.34万
  • 项目类别:
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