Risk factors for early pregnancy loss

早期流产的危险因素

基本信息

  • 批准号:
    9111405
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 32.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2016
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2016-04-10 至 2021-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

 DESCRIPTION (provided by applicant): According to the CDC, 6% of married women between the ages of 15-44 are infertile, and 12.1% of women display difficulties getting pregnant or carrying a pregnancy to term. The loss of pregnancy before 20 weeks is called early pregnancy loss or miscarriage. They occur in about 15% of known pregnancies. Implantation defects contribute to over 75% of failed pregnancies, suggesting a need to focus research efforts towards understanding the complex mechanisms necessary for uterine receptivity and successful implantation. AT-rich interactive domain-containing protein 1A (ARID1A) is a member of the SWI/SNF family and is required for transcriptional activation of genes normally repressed by chromatin. ARID1A loss is a frequent event in endometrial cancers and endometriosis-associated ovarian carcinomas. However, an understanding of the pathophysiological effects of ARID1A mutations remains quite poor and the function of ARID1A in the female reproductive track has remained elusive. In our studies, ARID1A loss is implicated in infertile women with endometriosis. Furthermore, uterine-specific Arid1a knock-out mice were sterile due to a defect of implantation and decidualization. E2 signaling and proliferation of epithelium were significantly increased at the peri-implantation period of the mutant mice. The levels of epithelial PGR and its target genes are downregulated in mutant mice. On the basis of all these data, we hypothesized that ARID1A plays an important role for implantation and decidualization by suppressing ESR1 activities and enhancing PGR activities. An innovative therapeutic strategy would be to conduct preclinical studies designed to block aberrant epithelial proliferation and overcome impaired decidualization in infertility using mouse animal models as well as human endometriosis samples.
 描述(由申请人提供):根据疾病预防控制中心,6%的15-44岁的已婚妇女不孕,12.1%的妇女表现出怀孕困难或怀孕足月。怀孕20周之前的流产被称为早期流产或流产。它们发生在已知怀孕的15%左右。着床缺陷导致超过75%的妊娠失败,这表明需要将研究工作集中在了解子宫容受性和成功着床所需的复杂机制上。富含AT的相互作用结构域蛋白1A(ARID 1A)是SWI/SNF家族的成员,并且是通常被染色质抑制的基因的转录激活所必需的。ARID 1A缺失是子宫内膜癌和卵巢癌相关性卵巢癌的常见事件。然而,对ARID 1A突变的病理生理学影响的理解仍然相当差,并且ARID 1A在女性生殖道中的功能仍然难以捉摸。在我们的研究中,ARID 1A缺失与子宫内膜异位症不孕妇女有关。此外,子宫特异性Arid 1a基因敲除小鼠由于着床和蜕膜化缺陷而不育。E2信号和上皮细胞增殖在围着床期的突变小鼠显着增加。在突变小鼠中,上皮PGR及其靶基因的水平下调。基于所有这些数据,我们假设ARID 1A通过抑制ESR 1活性和增强PGR活性在着床和蜕膜化中起重要作用。一个创新的治疗策略将是进行临床前研究,旨在阻止异常上皮细胞增殖和克服受损的蜕膜化不孕症使用小鼠动物模型以及人类子宫内膜异位症样本。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(1)

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