CD137 SIGNALS IN DC DURING AG-PRIMING INDUCES TOLERANCE

AG 启动期间 DC 中的 CD137 信号会导致容差

基本信息

  • 批准号:
    7958184
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.67万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2009-05-01 至 2010-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. In the current reporting period we confirmed that anti-CD137-mediated suppression could be induced in CD8 T cells, as well as CD4 T. By adoptively transferring CD137-sufficient SMARTA transgenic CD4 T cells and CD137-sufficient P14 TCR transgenic CD8 T cells into CD137-deficient mice and we have found that the induction of suppression caused by anti-CD137 was in part dependent on CD137 expression on T cells, rather than completely independent, as we had previously reported. The contribution made by CD137 signaling to T cells was found to be the upregulation of the apoptosis-inducing death receptor CD95 (Fas). In addition, we found that CD137-mediated signaling in pDCs and mDCs was critical to the induction of tolerance of virus-specific CD8 T cells and that DCs contributed to the induction of CD8 T cell tolerance by inducing the release of soluble Fas ligand. We showed that although DCs induced the release of soluble Fas ligand, they were not the source of this protein. Our studies are presently focused on the identification of the cell lineage that is responsible for the release of Fas ligand. In other studies we have found that CD137 and its cognate ligand function as gate keepers and limit the extent of early myelopoiesis in the bone marrow, an event that limits the numbers of DCs that leave the bone marrow and enter the periphery. This approach will advance our understanding of immune response of conditions such as HIV infection.
这个子项目是许多研究子项目中的一个 由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子项目和 研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得了主要资金, 因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为 研究中心,而研究中心不一定是研究者所在的机构。 在当前报告期间,我们证实抗CD 137介导的抑制可以在CD 8 T细胞和CD 4 T细胞中诱导。通过将CD 137-足够SMARTA转基因CD 4 T细胞和CD 137-足够P14 TCR转基因CD 8 T细胞过继转移到CD 137缺陷小鼠中,我们发现抗CD 137引起的抑制诱导部分依赖于T细胞上的CD 137表达,而不是完全独立,如我们先前报道的。CD 137信号传导对T细胞的贡献被发现是诱导凋亡的死亡受体CD 95(Fas)的上调。 此外,我们发现,CD 137介导的信号转导在pDC和mDC中是诱导病毒特异性CD 8 T细胞耐受的关键,并且DC通过诱导可溶性Fas配体的释放而有助于诱导CD 8 T细胞耐受。我们发现,虽然DC诱导可溶性Fas配体的释放,他们不是这种蛋白质的来源。 我们的研究目前集中在鉴定负责Fas配体释放的细胞谱系。在其他研究中,我们发现CD 137及其同源配体起着守门人的作用,并限制了骨髓中早期骨髓生成的程度,这一事件限制了离开骨髓并进入外周的DC数量。 这种方法将促进我们对艾滋病毒感染等疾病的免疫反应的理解。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

ROBERT S MITTLER其他文献

ROBERT S MITTLER的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('ROBERT S MITTLER', 18)}}的其他基金

ANTHRAX VACCINE RESEARCH PROGRAM
炭疽疫苗研究计划
  • 批准号:
    8172316
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
CD137 SIGNALS IN DC DURING AG-PRIMING INDUCES TOLERANCE
AG 启动期间 DC 中的 CD137 信号会导致容差
  • 批准号:
    8172368
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
ANTHRAX VACCINE RESEARCH PROGRAM
炭疽疫苗研究计划
  • 批准号:
    7958118
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
HUMAN MONOCLONAL ANTIBODIES TO CATEGORY A PATHOGENS
A 类病原体的人单克隆抗体
  • 批准号:
    7658456
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
CD137 SIGNALS IN DC DURING AG-PRIMING INDUCES TOLERANCE
AG 启动期间 DC 中的 CD137 信号会导致容差
  • 批准号:
    7715769
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
ANTHRAX VACCINE RESEARCH PROGRAM
炭疽疫苗研究计划
  • 批准号:
    7715682
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
ANTHRAX VACCINE RESEARCH PROGRAM
炭疽疫苗研究计划
  • 批准号:
    7562520
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
CD137 SIGNALS IN DC DURING AG-PRIMING INDUCES TOLERANCE
AG 启动期间 DC 中的 CD137 信号会导致容差
  • 批准号:
    7562629
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
CD137 SIGNALS IN DC DURING AG-PRIMING INDUCES TOLERANCE
AG 启动期间 DC 中的 CD137 信号会导致容差
  • 批准号:
    7349298
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
ANTHRAX VACCINE RESEARCH PROGRAM
炭疽疫苗研究计划
  • 批准号:
    7349155
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:

相似海外基金

Impact of physical exercise on brain-bone marrow interactions in postmenopausal rats: potential mechanisms preventing menopause-induced hypertension
体育锻炼对绝经后大鼠脑-骨髓相互作用的影响:预防绝经期高血压的潜在机制
  • 批准号:
    24K20609
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Engineering the bone marrow niche to control stem cell regulation, metastatic evolution and cancer dormancy
改造骨髓生态位来控制干细胞调节、转移进化和癌症休眠
  • 批准号:
    EP/X036049/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
    Research Grant
Understanding the link between bone marrow failure and chronic inflammation through the lens of VEXAS syndrome
从 VEXAS 综合征的角度了解骨髓衰竭与慢性炎症之间的联系
  • 批准号:
    MR/Y011945/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
    Research Grant
Bone Marrow Adipogenesis in Response to Chemotherapy and Resultant Effect on Bone Metastasis
骨髓脂肪生成对化疗的反应及其对骨转移的影响
  • 批准号:
    491636
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
    Miscellaneous Programs
REGULATION OF BONE MARROW MESENCHYMAL STEM CELLS BY VCAM1
VCAM1 对骨髓间充质干细胞的调节
  • 批准号:
    10537391
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
Mechanisms of Parp inhibitor-induced bone marrow toxicities
Parp 抑制剂诱导骨髓毒性的机制
  • 批准号:
    10637962
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
Chromatin State Alterations in Fanconi Anemia Hematologic Disease and Bone Marrow Failure
范可尼贫血血液疾病和骨髓衰竭中的染色质状态改变
  • 批准号:
    10735366
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
Preserving bone marrow niche integrity and function to rejuvenate aged hematopoietic stem cells
保护骨髓生态位的完整性和功能,使老化的造血干细胞恢复活力
  • 批准号:
    10735925
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
Deep-UV Microscopy for Real-Time Adequacy Analysis of Bone Marrow Aspirates
用于骨髓抽吸物实时充分性分析的深紫外显微镜
  • 批准号:
    10761397
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
Selective Radionuclide Delivery for Precise Bone Marrow Niche Alterations
选择性放射性核素输送以实现精确的骨髓生态位改变
  • 批准号:
    10727237
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 5.67万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了