Mechanistic basis of inflammation in Alzheimers Disease
阿尔茨海默病炎症的机制基础
基本信息
- 批准号:10259772
- 负责人:
- 金额:$ 18.47万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2020
- 资助国家:美国
- 起止时间:2020-09-15 至 2022-04-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Alzheimer&aposs DiseaseAlzheimer&aposs disease brainAlzheimer&aposs disease patientAlzheimer&aposs disease riskAmyloidAmyloid beta-ProteinAntisense OligonucleotidesAreaBrainCASP1 geneCASP4 geneCaspaseCellsCerebrospinal FluidComplexConfusionCytoskeletonDeteriorationExhibitsGene ProteinsGenetic VariationGrantHomologous GeneHousekeeping GeneHumanImmuneImpaired cognitionIn VitroIndividualInfectionInflammasomeInflammationInflammatoryInflammatory ResponseInterleukin-1 betaLabelLipopolysaccharidesLobeMediatingMemoryMicrogliaMusNeuraxisNeurodegenerative DisordersPatientsPreventionProductionPromoter RegionsProtein PrecursorsReportingReverse Transcriptase Polymerase Chain ReactionRoleSamplingSynaptic plasticityTestingUnited States National Institutes of HealthWild Type Mousebiobankbisulfite sequencingbrain tissuecytokinegenome wide methylationhigh riskin vivoinsightlearning abilitymemberoverexpressionpreventreceptor functionresponserisk variant
项目摘要
Abstract
Alzheimer’s disease (AD) is a progressive inflammatory neurodegenerative disorder leading to debilitating
cognitive dysfunction, and is still without cure or effective prevention options. Several studies demonstrated
that low grade inflammation in the brain is associated with higher risk of AD. Patients with AD exhibit an
overproduction of the pro-inflammatory cytokine interleukin-1 beta (IL-1β) in the cerebrospinal fluid and brain
tissue. Importantly, exaggerated IL-1β levels robustly inhibit synaptic plasticity mechanisms critical for normal
memory function. In this application we will determine the function of members of the canonical and non-
canonical inflammasome in relation of AD.
摘要
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性炎症性神经退行性疾病,
认知功能障碍,仍然没有治愈或有效的预防方案。一些研究表明,
大脑中的低度炎症与AD的高风险有关。AD患者表现出
脑脊液和大脑中促炎细胞因子白细胞介素-1 β(IL-1β)的过量产生
组织.重要的是,过高的IL-1β水平强烈抑制了对正常发育至关重要的突触可塑性机制。
记忆功能在本申请中,我们将确定成员的功能的规范和非-
与AD有关的典型炎性小体。
项目成果
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专著数量(0)
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