Junctophilin-2 cleavage in ischemic heart disease

缺血性心脏病中的 Junctophilin-2 裂解

基本信息

  • 批准号:
    10614525
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 58.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2021-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

PROJECT SUMMARY / ABSTRACT Ischemic heart disease is a major cause of death in the United States. At the cellular level, myocardial ischemia alters excitation-contraction coupling and promoted the development of heart failure. Junctophilin-2 (JPH2) is an inter-membrane linker protein that maintains the plasmalemma and sarcoplasmic reticulum (SR) at a fixed distance to facilitate excitation-contraction coupling. Ischemia/reperfusion injury and ischemic heart disease lead to a loss of JPH2 protein levels, which in part is caused by proteolysis by the Ca2+-sensitive enzyme calpain. Our long-term goal of this project is to elucidate the molecular and cellular mechanisms by which calpain causes JPH2 cleavage and how the ensuing JPH2 C-terminal peptide alters myocardial function. We will test the central hypothesis that calpain cleaves JPH2 to release a C-terminal peptide that traffics into the cardiomyocyte nucleus where it alters CaMKII-d splicing which affects myocardial remodeling.
项目摘要/摘要 在美国,缺血性心脏病是主要的死亡原因。在细胞水平上,心肌 缺血改变兴奋-收缩偶联,促进心力衰竭的发展。结膜蛋白-2 (JPH2)是维持质膜和肌浆网(SR)的膜间连接蛋白。 在固定的距离,以便于激发-收缩耦合。缺血/再灌注损伤与缺血心脏 疾病导致JPH2蛋白水平下降,这在一定程度上是由于对钙敏感的蛋白质分解引起的 钙解酶。我们这个项目的长期目标是通过以下方式阐明分子和细胞机制 哪种钙蛋白酶导致JPH2裂解,以及随后的JPH2 C端肽如何改变心肌功能。 我们将测试中央假设,即Calain裂解JPH2释放一种C-末端多肽,该C-末端多肽可以运输到 心肌细胞核,它改变了CaMKII-d剪接,从而影响心肌重塑。

项目成果

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  • 资助金额:
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    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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知道了