KINETICS OF HUMAN POSTPRANDIAL LIPOPROTEIN METABOLISM

人类餐后脂蛋白代谢动力学

基本信息

  • 批准号:
    2029918
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 50.01万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1997-01-01 至 2001-11-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Evidence is building from epidemiological studies and laboratory investigations to support the hypothesis that abnormalities in lipoprotein metabolism during the postprandial period promote atherosclerosis. Technological advances in lipoprotein tracer studies now make it possible to study at a new level of sophistication the plasma lipoproteins that are formed postprandially in the intestine and the liver. The overall goal of the proposed research is to uncover postprandial lipoprotein pathways that are likely to influence the development of atherosclerosis, to study these pathways in normal and hypertriglyceridemic persons, and to test the effect of dietary manipulation. We will determine the fundamental metabolic pathways of the intestinal and hepatic lipoprotein particle system in plasma as traced by apolipoprotein B48 and B100; that is, what sizes of particles are produced, the extent of a lipolytic cascade, the residence times, and the existence of slowly metabolized remnant particles that are potentially atherogenic. We will study whether the presence of apolipoproteins E and C-III modulates the residence times, clearance rates and interconversions of VLDL and IDL of intestinal and hepatic origin, or whether they are markers of atherogenic remnant particles. The kinetics of apo E and C-III transfer between HDL and VLDL/IDL will be quantified. Specific Aim 1 will compare postprandial lipoprotein kinetics during intake of a Step 1 diet with fasting lipoprotein kinetics in hypertriglyceridemic and normolipidemic subjects. Specific Aim 2 will study the effect of substituting carbohydrate or monounsaturated fat for saturated fat on postprandial lipoprotein metabolism. Diurnal concentration patterns of lipoproteins of intestinal and hepatic origin, as well as tracer kinetics will be studied. The diurnal concentration and tracer kinetic studies are complementary, the latter delineating the mechanisms responsible for producing the peak postprandial concentrations. These studies will increase our understanding of the metabolic pathways that are activated or suppressed postprandially, and could lead to treatments for reducing the development of atherosclerosis.
流行病学研究和实验室研究正在积累证据, 研究以支持这一假设, 在餐后期间促进脂蛋白代谢 动脉粥样硬化脂蛋白示踪研究的技术进展 现在使我们有可能在一个新的复杂水平上研究 餐后在肠内形成的血浆脂蛋白, 肝脏这项研究的总体目标是揭示 餐后脂蛋白途径可能影响 动脉粥样硬化的发展,研究这些途径在正常和 高血糖的人,并测试饮食的影响, 操纵 我们将确定肠道的基本代谢途径 血浆中的肝脂蛋白颗粒系统, 载脂蛋白B48和B100;也就是说,颗粒的大小是多少? 所产生的脂肪分解级联的程度、停留时间,以及 存在缓慢代谢的残留颗粒, 可能导致动脉粥样硬化。 我们将研究是否存在 载脂蛋白E和C-III调节停留时间、清除率 肠和肝VLDL和IDL的比率和相互转换 起源,或者它们是否是致动脉粥样硬化残余颗粒的标志物。 载脂蛋白E和C-Ⅲ在HDL和VLDL/IDL之间转移的动力学将 要量化。 具体目标1将比较餐后脂蛋白动力学 摄入具有空腹脂蛋白动力学的第1步饮食, 高血脂和正常血脂的受试者。具体目标2将 研究替代碳水化合物或单不饱和脂肪的效果 饱和脂肪对餐后脂蛋白代谢的影响日 肠道和肝脏脂蛋白浓度模式 起源,以及示踪动力学将进行研究。 的日 浓度和示踪动力学研究是互补的,后者 描述了产生峰值的机制 餐后浓度 这些研究将增加我们对代谢途径的理解 在餐后被激活或抑制,并可能导致 减少动脉粥样硬化发展的治疗。

项目成果

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