Role of Serum Amyloid A in Atheroscierosis

血清淀粉样蛋白 A 在动脉粥样硬化中的作用

基本信息

  • 批准号:
    7692735
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 40.65万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2009-09-01 至 2011-08-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Cardiovascular disease is the leading cause of death in developed countries. Individuals with obesity, metabolic syndrome, and/or diabetes are at markedly increased risk of atherosclerotic cardiovascular disease although the underlying mechanisms are not fully understood. The retention of atherogenic lipoproteins within the subendothelial space of the arterial wall by their interactions with vascular proteoglycans is thought to be a key step in the initiation of atherosclerosis, as outlined in the “Response to Retention Hypothesis”. Obesity, the metabolic syndrome and diabetes all are associated with increased levels of inflammatory markers including serum amyloid A (SAA), and SAA levels are predictive of cardiovascular disease in humans and in animal models. The central hypothesis of this grant is that SAA is pro-atherogenic. This hypothesis is based on several key observations: (a) SAA is present within atherosclerotic lesions in close association to apolipoproteins and proteoglycans; (b) We recently demonstrated that SAA alters vascular proteoglycan synthesis in a pro-atherogenic manner; (c) SAA is an apolipoprotein that is capable of binding to proteoglycans, and thus may facilitate the retention of lipoproteins on which it is carried; (d) In preliminary studies we demonstrate accelerated atherosclerosis in mice in which SAA is over-expressed. Thus, SAA may in fact be a mediator of atherosclerosis by leading to increased retention of atherogenic lipoproteins by vascular proteoglycans. We will test this hypothesis by evaluating the effect of SAA over-expression on vascular proteoglycan synthesis, lipoprotein retention and atherosclerosis development using in vivo methodology. Given the increased SAA levels observed in obesity, metabolic syndrome and diabetes, we propose that SAA may be a mechanism contributing to the increased cardiovascular disease in these conditions. Program Director/Principal Investigator (Last, First, Middle): Tannock, Lisa R.
心血管疾病是导致死亡的主要原因, 发达国家患有肥胖、代谢综合征和/或糖尿病的个体显著地 动脉粥样硬化性心血管疾病的风险增加,尽管其潜在机制尚不完全清楚, 明白致动脉粥样硬化脂蛋白在动脉壁内皮下空间的滞留 它们与血管蛋白聚糖的相互作用被认为是动脉粥样硬化起始的关键步骤, 如“对保留的反应假说”中所概述的。肥胖、代谢综合征和糖尿病 与炎症标志物水平升高相关,包括血清淀粉样蛋白A(SAA)和SAA 水平是人类和动物模型中心血管疾病的预测指标。的中心假设 SAA是促动脉粥样硬化的这一假设是基于几个关键的观察:(a)SAA是 存在于动脉粥样硬化病变内,与载脂蛋白和蛋白聚糖密切相关;(B)我们 最近证实SAA以促动脉粥样硬化的方式改变血管蛋白聚糖合成;(c) SAA是一种能够结合蛋白聚糖的载脂蛋白,因此可以促进蛋白聚糖的保留。 (d)在初步研究中,我们证明了在动脉粥样硬化的加速, SAA过度表达的小鼠。因此,SAA实际上可能是动脉粥样硬化的介导者, 血管蛋白聚糖增加致动脉粥样硬化脂蛋白的滞留。我们将通过以下方式检验这一假设: 评估SAA过表达对血管蛋白多糖合成、脂蛋白滞留和血管内皮细胞增殖的影响。 动脉粥样硬化发展的研究。鉴于观察到的SAA水平升高, 肥胖,代谢综合征和糖尿病,我们认为SAA可能是一种机制,有助于 增加心血管疾病在这些条件下。 项目负责人/主要研究者(最后一名、第一名、中间名):Tannock,丽莎R.

项目成果

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