本项目应用形态学、行为学、分子生物学及电生理学等方法，观察CCI大鼠脊髓背角小胶质细胞激活与P2X7受体表达变化的规律及关系；以小胶质细胞激活释放D-丝氨酸为切入点，探讨P2X7受体对小胶质细胞激活的调制作用以及胞内信号传导通路。其次，观察了中脑导水管周围灰质(PAG) P2X3受体在电针镇痛中的作用，以及探讨excADP调控脊髓星形胶质细胞AMPK活性参与神经病理性疼痛的作用及机制。结果表明：① 大鼠脊髓背角P2X7受体特异地表达于小胶质细胞，并在神经病理性疼痛模型中表达增加，促进了CCI术后脊髓背角小胶质细胞的活化，并与神经病理性疼痛条件下热痛敏和机械性痛敏的发生、持续密切相关。② ATP、BzATP激活P2X7受体后诱发小胶质细胞中D-Ser合成、释放增加升高，这一效应受到细胞外Ca2+浓度和PKC的调控，但与PKA无关。③ 培养的BV-2小胶质细胞上有SR表达。ATP、BzATP通过P2X7受体途径可促进小胶质细胞上SR的表达，可能是ATP、BzATP诱发小胶质细胞中D-Ser合成、释放增加的作用机制。④ 穴位电针刺激通过上调PAG中P2X3受体表达加强机体内源性镇痛系统作用，缓解CCI大鼠神经痛症状。⑤AMPK可能参与了excADP引起的细胞内外ATP蓄积过程，AMPK蛋白的表达受P2Y1受体活性的影响。