阿尔茨海默病(AD)的病因不清，环境铝可能是其病因之一。铝可促进β-AP沉积和tau蛋白磷酸化，铝损伤学习记忆机制中的大部分也被认为与AD的发病机制相同或接近，尤其是都与神经细胞凋亡有关。代谢型谷氨酸受体（mGluRs）与突触可塑性、神经细胞凋亡、神经细胞内APP代谢和tau蛋白表达关系密切，在学习记忆损伤和AD发病中扮演重要角色。apoE 基因与学习记忆有关，其基因多态性与β－AP沉积、tau蛋白磷酸化、LTP和神经细胞凋亡有关，同时apoEε4等位基因是晚发性AD的遗传危险因子。本课题通过流行病学调查研究铝接触人群apoE基因多态性、mGluRs表达、学习记忆损伤、MCI及AD发病情况；动物在体和离体实验多水平研究mGluRs及apoE基因在铝神经毒作用中的作用和关系，探索apoE基因多态性与铝神经毒性的关系，推断铝与AD的关系，为AD病因研究提供环境病因学资料。