Lip-HokC/dsRNA-NRP1激活静脉内皮表达Neuropilin-1抑制内膜异常增生

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81150005
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    李军
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

冠脉搭桥术(CABG)是治疗冠心病最有效的方法，大隐静脉（SV）是常用桥血管材料，但是桥静脉狭窄严重影响患者预后，15年通畅率仅为50％。SV冠脉桥再狭窄是多因素作用的结果，静脉内皮细胞（ECs）缺乏VEGF共受体Neuropilin-1（NRP1），影响内皮前体细胞(EPCs)对受损内膜的修复，延迟受损内膜再内膜化是导致内膜增生（IH）的重要原因。因此，申请者利用"RNAa"技术，构建Lip-HokC/dsRNA-NRP1，激活ECs表达NRP1,促进EPCs修复受损内膜，尽快再内膜化，同时抑制炎性细胞聚集和中膜血管平滑肌细胞的异常增生，并通过NRP1的免疫调节功能减轻内膜炎症反应，最终减轻IH。本课题从静脉桥自身的组织特性出发，利用新发现的"基因激活技术"，激活静脉ECs表达NRP1，充分利用EPCs参与内膜修复，减轻IH。为探索防治IH的有效方法奠定基础。

结项摘要

1、本课题成功将C57/BL56小鼠腔静脉内皮细胞分离、培养及鉴定分析。2、构建含有针对NPR1启动子的dsRNA，应用RT-PCR技术和Western-blot技术证实NRP1saRNA成功表达NPR1mRNA和NPR1蛋白，筛选出激活NRP1的dsRNA。3、利用基因重组技术成功建立adv-dsRNA-NRP1递送系统。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    李军
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  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    王家乐;章翔峰;司呈鑫;马铜伟;李军
  • 通讯作者：
    李军

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TREM2-SREBP-1c-ACSL3轴调控MDSC脂质代谢重编程促进黑素瘤免疫抑制微环境形成的机制研究
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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