阻断NKG2D/Ligand减轻心脏移植物血管病变的作用及机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81202335
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    李军
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H1105.器官移植与移植免疫
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2012
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2013-01-01 至2015-12-31

项目摘要

Cardiac allograft vasculopathy (CAV) leading to chronic allgoraft dysfunction has been the difficulty and hot spot in the area of transplantation. Our experimental and clinical studies have demonstrated that NKG2D/Ligand was closely related to CAV and the mechanism was still unclear. Hereby, this project will observe effect and mechanism of NKG2D/Ligand blockade alleviating CAV, based on conditional knockout mice, and detect the expression levels of γδ T, NK and DC cells, the differentiation and function of macrophage subgroups (AAM/CAM) and T cell subgroups (Th17/Treg, Th1/Th2, Th9, Th22), the levels of humoral rejection response (MICA, C4d, AECA, CM, AT1R,Col V), the activation, proliferation and function of cardiac coronary tissue cells and myocardial cells. We will furtherly investigate the function of γδ T cells in CAV. This will provide new target for treatment of CAV.
心脏移植物血管病变导致心脏移植物慢性失功，是目前移植领域研究的难点和热点。我们的动物和临床实验均表明NKG2D/Ligand 与心脏移植物血管病变密切相关，但具体机制不明。据此，本项目拟利用条件性基因敲除鼠，观察阻断NKG2D/Ligand减轻心脏移植物血管病变的作用及机制，检测心脏移植物内γδ T、NK、 DC细胞的表达水平、Mφ及其功能亚群（AAM/CAM）、T细胞功能亚群（Th17/Treg、Th1/Th2、Th9、Th22等）的分化和功能、体液免疫(MICA、C4d、AECA、CM、AT1R、Col V等)的水平、心脏冠状血管组织细胞及心肌细胞的激活、增殖和功能状态。同时深入探讨γδ T细胞在心脏移植物血管病变中的作用，为临床有效治疗心脏移植物血管病变提供新的靶点。

结项摘要

心脏移植物血管病变导致心脏移植物慢性失功，是目前移植领域研究的难点和热点，而心脏移植物缺血再灌注损伤是诱发心脏移植物血管病变的重要原因之一。我们的动物和临床实验均表明NKG2D/γδ T/IL-17与心脏移植物血管病变密切相关，但具体机制不明。据此，本项目拟利用条件性基因敲除鼠，观察阻断NKG2D/γδ T/IL-17对心脏移植物缺血再灌注损伤及心脏移植物血管病变的作用，检测心脏移植物内γδ T、NKG2D、 IL-17的表达水平、Mφ及其功能亚群（AAM/CAM）、T细胞功能亚群（Th17/Treg、Th1/Th2、Th9、Th22等）的分化和功能、体液免疫(MICA、C4d、AECA、CM、AT1R、Col V等)的水平、心脏冠状血管组织细胞及心肌细胞的激活、增殖和功能状态。结果表明抑制Hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A轴或者γδ TCR均可有效的减轻心脏移植物缺血再灌注损伤，从而有效的保护心脏。为临床有效治疗心脏移植物缺血再灌注损伤及心脏移植物血管病变提供新的靶点。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
γδ TCR Deficiency Attenuated Cardiac Allograft Vasculopathy and Promoted Regulatory T cell Expansion
γδ TCR 缺乏可减轻心脏同种异体移植血管病变并促进调节性 T 细胞扩增
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Scandinavian Journal of Immunology
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    李军
  • 通讯作者：
    李军
IL-7 receptor blockade inhibits IL-17-producing gammadelta cells and suppresses melanoma development
IL-7 受体阻断可抑制产生 IL-17 的 γδ 细胞并抑制黑色素瘤的发展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Inflammation
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    李军
  • 通讯作者：
    李军

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
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          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
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          K --> L[研究结束]
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