三类磷酸肌醇3-激酶复合体及其下游效应蛋白对细胞自噬(Autophagy)的调控

本项目主要研究含有Atg14亚基的自噬特异三类磷酸肌醇3-激酶(PI3K)复合体及其下游效应蛋白Atg2-Atg18复合体对细胞自噬过程的调控。在本项目资助下，我们主要取得了以下几方面成果。首先我们初步确定了Atg2-Atg18复合体在协调2个关键自噬蛋白Atg8、Atg9的循环运输过程中起重要作用，而该复合体的功能则受Atg1激酶活性调节。此外，我们进一步研究了Atg8的循环转运过程，发现Atg8-PE的去偶联化作用在这一转运过程中发挥双重作用。与此同时，我们还与北京大学朱卫国实验室、南京农业大学梁永恒实验室合作，分别研究了Hepatocystin对细胞自噬的调控机制和高尔基体上的GTPase对自噬体形成的贡献。这些工作中，Atg2-Atg18复合体的工作已接近尾声，近期将会投稿；其他几方面的工作已分别发表在《Autophagy》(2011、2012)和《Traffic》(2012)上。另外，我们撰写了一篇关于细胞自噬的综述发表在《中国细胞生物学报》(2010)上。