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SMAD3分子抑制软骨细胞肥大分化的分子机制研究

批准号:
30500268
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
28.0 万元
负责人:
张继帅
学科分类:
细胞命运及重编程
结题年份:
2008
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
孙强、杨冠、王浩、杨蕾蕾、谭晓红、翁土军

项目摘要

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项目成果

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中文摘要
肥大软骨细胞的分化受到精细地调节。关节软骨细胞在生理条件下处于静息状态,而在病理条件下,如骨关节炎时,关节软骨细胞发生异常肥大分化,致使软骨组织被骨组织代替。Smad3基因剔除小鼠的关节软骨细胞异常肥大分化,生长板软骨细胞肥大区增宽,表明SMAD3分子抑制软骨细胞肥大分化。本研究利用体外软骨细胞培养、跖骨培养和间充质细胞微量培养技术,研究野生型和Smad3基因剔除小鼠的软骨细胞经GDF5、FGF、Ihh、Wnt、Notch信号刺激后,软骨细胞肥大分化的情况,并利用基因芯片技术寻找SMAD3分子直接调节的靶基因。通过本研究将明确SMAD3信号通路与何种信号通路相互作用调节软骨细胞肥大分化,以及SMAD3调节的靶分子在软骨细胞异常肥大分化中的表达情况,将增加我们对骨关节炎发病分子机制的了解和为临床疾病的预防、诊断和治疗提供分子靶标。
英文摘要
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Altered gene expression in articular chondrocytes of Smad3(ex8/ex8) mice, revealed by gene profiling using microarrays.
使用微阵列进行基因分析显示 Smad3(ex8/ex8) 小鼠关节软骨细胞中基因表达的改变。
DOI: 10.1016/s1673-8527(07)60079-4
发表时间: 2007
期刊: Journal of genetics and genomics = Yi chuan xue bao
影响因子: --
作者: [Hao Wang, Ji, Qiang Sun, X. Yang]
通讯作者: X. Yang
DOI: --
发表时间: --
期刊: 遗传, 30(8):953-959, 2008
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
DOI: --
发表时间: --
期刊: 中国比较医学杂志, 16(9): 561, 2006, 核心期刊
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
DOI: --
发表时间: --
期刊: 遗传, 31(1):69-74, 2009, 核心期刊
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
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