EMC6/ERAD调控肌质网稳态改善心肌肥厚的作用机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    32371242
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50万
  • 负责人：
    郑铭
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C.生命科学部
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2023
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2023至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

失血性休克致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中华创伤杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王志伟;郑铭;王天兵
  • 通讯作者：
    王天兵
线粒体融合蛋白Mfn2对心肌细胞肥大的抑制作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报( 医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱小君;陈光慧;郑铭;郭艳红;陈春蕾;沈涛
  • 通讯作者：
    沈涛
鼻内镜泪囊鼻腔吻合术对不同原因泪道阻塞的疗效观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王向东;陈新军;郝蕴;王月;赵金铭;孙华;郑铭;张罗
  • 通讯作者：
    张罗
失血性休克致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机制的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中华创伤杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王志伟;郑铭;王天兵
  • 通讯作者：
    王天兵
模拟失重大鼠股动脉整合素αvβ3信号通路分子的表达变化及间断人工重力对抗的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    空军医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋敏;吕强;刘焕;杨静;白云刚;程九华;郑铭;马进
  • 通讯作者：
    马进

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

郑铭的其他基金

线粒体/肌质网互作网络调节心肌肥厚的作用及作用机制
  • 批准号：
    91954117
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    72.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
程序性细胞死亡分子5（PDCD5）调控心肌肥厚的作用及作用机制
  • 批准号：
    81873457
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    58.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
酪氨酸相互作用蛋白51( PTPIP51)调控心脏缺血再灌注损伤的作用及作用机制
  • 批准号：
    81670233
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
心肌线粒体通讯机制及病理生理意义
  • 批准号：
    31371350
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    90.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
线粒体融合蛋白Mitofusin2在心脏中的作用及作用机制
  • 批准号：
    30971062
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    40.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
细胞骨架蛋白Cypher在心肌疾病中的作用及作用机理
  • 批准号：
    30770870
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
p38丝裂原活化蛋白激酶在心肌缺血缺氧过程中的作用及作用机理
  • 批准号：
    30500182
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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