心肌缺血缺氧现象广泛存在于多种心脏疾病过程中。缺血缺氧刺激作为代谢性刺激因素，可以激活细胞内多种信号通路。p38MAPK是已确知的参与调节缺血缺氧细胞损伤的信号分子。我们在前期有关p38MAPK与心肌缺血缺氧的研究中发现，缺氧所致细胞内酸化是p38MAPK激活的充分及必要条件，并且活化的p38MAPK参与对缺血所致心肌收缩功能的调节。然而，心肌缺血缺氧导致p38MAPK激活的具体上下游信号分子及调节心肌收缩功能的作用机制仍不明确。此外，代谢性刺激作用于心肌细胞时，总是伴随代谢功能的改变，p38MAPK活性变化与代谢信号之间的关系也尚不清楚。本课题拟就上述问题进行系统研究，并进一步在整体动物模型中加以验证。研究结果将有助于全面了解p38MAPK在心肌生理及病理情况下活性状态改变的意义，并为预防和治疗心脏疾病提供理论基础。