p38丝裂原活化蛋白激酶在心肌缺血缺氧过程中的作用及作用机理

批准号：

30500182

项目类别：

青年科学基金项目

资助金额：

25.0 万元

负责人：

郑铭

依托单位：

北京大学

学科分类：

循环与血液生理

结题年份：

2008

批准年份：

2005

项目状态：

已结题

项目参与者：

沈涛、彭薇、孙中翠、陈春蕾、肖瑞平

关键词：

p38丝裂原活化蛋白激酶缺氧信号转导心肌缺血

项目摘要

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项目成果

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中文摘要

心肌缺血缺氧现象广泛存在于多种心脏疾病过程中。缺血缺氧刺激作为代谢性刺激因素，可以激活细胞内多种信号通路。p38MAPK是已确知的参与调节缺血缺氧细胞损伤的信号分子。我们在前期有关p38MAPK与心肌缺血缺氧的研究中发现，缺氧所致细胞内酸化是p38MAPK激活的充分及必要条件，并且活化的p38MAPK参与对缺血所致心肌收缩功能的调节。然而，心肌缺血缺氧导致p38MAPK激活的具体上下游信号分子及调节心肌收缩功能的作用机制仍不明确。此外，代谢性刺激作用于心肌细胞时，总是伴随代谢功能的改变，p38MAPK活性变化与代谢信号之间的关系也尚不清楚。本课题拟就上述问题进行系统研究，并进一步在整体动物模型中加以验证。研究结果将有助于全面了解p38MAPK在心肌生理及病理情况下活性状态改变的意义，并为预防和治疗心脏疾病提供理论基础。

英文摘要

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An FHL1-containing complex within the cardiomyocyte sarcomere mediates hypertrophic biomechanical stress responses in mice

心肌细胞肌节内含有 FHL1 的复合物介导小鼠肥大的生物力学应激反应。

DOI： 10.1172/jci34472

发表时间： 2008-12-01

期刊：

JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION

影响因子： 15.9

作者：

[Sheikh, Farah, Raskin, Anna, Chen, Ju]

通讯作者：

Chen, Ju

Superoxide flashes in single mitochondria.

单线粒体中的超氧化物闪光

DOI： 10.1016/j.cell.2008.06.017

发表时间： 2008-07-25

期刊：

CELL

影响因子： 64.5

作者：

[Wang, Wang, Fang, Huaqiang, Groom, Linda, Cheng, Aiwu, Zhang, Wanrui, Liu, Jie, Wang, Xianhua, Li, Kaitao, Han, Peidong, Zheng, Ming, Yin, Jinhu, Wang, Weidong, Mattson, Mark P., Kao, Joseph P. Y., Lakatta, Edward G., Sheu, Shey-Shing, Ouyang, Kunfu, Chen, Ju, Dirksen, Robert T., Cheng, Heping]

通讯作者：

Cheng, Heping

Cardiac-specific ablation of Cypher leads to a severe form of dilated cardiomyopathy with premature death

心脏特异性消融导致严重的扩张型心肌病并导致过早死亡

DOI： 10.1093/hmg/ddn400

发表时间： 2009-02-15

期刊：

HUMAN MOLECULAR GENETICS

影响因子： 3.5

作者：

[Zheng, Ming, Cheng, Hongqiang, Chen, Ju]

通讯作者：