p38丝裂原活化蛋白激酶在心肌缺血缺氧过程中的作用及作用机理

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30500182
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    郑铭
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C1101.循环与血液生理
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

心肌缺血缺氧现象广泛存在于多种心脏疾病过程中。缺血缺氧刺激作为代谢性刺激因素，可以激活细胞内多种信号通路。p38MAPK是已确知的参与调节缺血缺氧细胞损伤的信号分子。我们在前期有关p38MAPK与心肌缺血缺氧的研究中发现，缺氧所致细胞内酸化是p38MAPK激活的充分及必要条件，并且活化的p38MAPK参与对缺血所致心肌收缩功能的调节。然而，心肌缺血缺氧导致p38MAPK激活的具体上下游信号分子及调节心肌收缩功能的作用机制仍不明确。此外，代谢性刺激作用于心肌细胞时，总是伴随代谢功能的改变，p38MAPK活性变化与代谢信号之间的关系也尚不清楚。本课题拟就上述问题进行系统研究，并进一步在整体动物模型中加以验证。研究结果将有助于全面了解p38MAPK在心肌生理及病理情况下活性状态改变的意义，并为预防和治疗心脏疾病提供理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
An FHL1-containing complex within the cardiomyocyte sarcomere mediates hypertrophic biomechanical stress responses in mice
心肌细胞肌节内含有 FHL1 的复合物介导小鼠肥大的生物力学应激反应。
  • DOI：
    10.1172/jci34472
  • 发表时间：
    2008-12-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION
  • 影响因子：
    15.9
  • 作者：
    Sheikh, Farah;Raskin, Anna;Chen, Ju
  • 通讯作者：
    Chen, Ju
Superoxide flashes in single mitochondria.
单线粒体中的超氧化物闪光
  • DOI：
    10.1016/j.cell.2008.06.017
  • 发表时间：
    2008-07-25
  • 期刊：
    CELL
  • 影响因子：
    64.5
  • 作者：
    Wang, Wang;Fang, Huaqiang;Groom, Linda;Cheng, Aiwu;Zhang, Wanrui;Liu, Jie;Wang, Xianhua;Li, Kaitao;Han, Peidong;Zheng, Ming;Yin, Jinhu;Wang, Weidong;Mattson, Mark P.;Kao, Joseph P. Y.;Lakatta, Edward G.;Sheu, Shey-Shing;Ouyang, Kunfu;Chen, Ju;Dirksen, Robert T.;Cheng, Heping
  • 通讯作者：
    Cheng, Heping
ROS and calcium signaling in heart failure
心力衰竭中的 ROS 和钙信号传导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Subtype-specific alpha(1)- and beta-adrenoceptor signaling in the heart.
心脏中亚型特异性 α(1) 和 β 肾上腺素受体信号传导。
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

失血性休克致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王志伟;郑铭;王天兵
  • 通讯作者：
    王天兵
线粒体融合蛋白Mfn2对心肌细胞肥大的抑制作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报( 医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱小君;陈光慧;郑铭;郭艳红;陈春蕾;沈涛
  • 通讯作者：
    沈涛
鼻内镜泪囊鼻腔吻合术对不同原因泪道阻塞的疗效观察
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    王向东;陈新军;郝蕴;王月;赵金铭;孙华;郑铭;张罗
  • 通讯作者：
    张罗
模拟失重大鼠股动脉整合素αvβ3信号通路分子的表达变化及间断人工重力对抗的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    空军医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋敏;吕强;刘焕;杨静;白云刚;程九华;郑铭;马进
  • 通讯作者：
    马进
失血性休克致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机制的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中华创伤杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王志伟;郑铭;王天兵
  • 通讯作者：
    王天兵

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郑铭的其他基金

EMC6/ERAD调控肌质网稳态改善心肌肥厚的作用机制
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    30770870
  • 批准年份：
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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