粘着斑蛋白Kindlin-2参与了细胞迁移、增殖和分化的调控，而且与肿瘤的发生发展具有密切的相关性，但其机制还有待阐明。我们在前期研究中开展了寻找新的Kindlin-2相互作用蛋白的工作，发现并初步证实过氧化物还原酶4 （Prdx4）在炎症/应激刺激下与Kindlin-2相互作用。在本项目的支持下，我们首先通过离体结合证实了Kindlin-2与Prdx4具有直接相互作用，利用内源性免疫共沉淀实验进一步确证了两者的相互作用，并表达和鉴定了Kindlin-2和Prdx4的相互作用结构域。随后，我们发现Kindlin-2和Prdx4在前列腺癌细胞系PC-3中具有共定位，而且临床前列腺癌病人标本中Kindlin-2和Prdx4的表达具有一定相关性，但Kindlin-2和Prdx4在前列腺癌细胞系中具有不同的表达模式。功能实验表明Kindlin-2的表达水平能影响细胞氧化还原功能，而改变Prdx4的表达水平能影响HeLa细胞的迁移和侵袭，而且Prdx4的表达水平还与细胞的增殖和凋亡相关。Kindlin-2或Prdx4的表达水平能明显影响细胞转化和前列腺癌细胞的成瘤能力，且Kindlin-2的表达水平对维持肿瘤生长和转移具有重要作用。Prdx4上调可协助机体抵抗氧化应激，某些药物可能通过对Prdx4水平的调节来对炎性蛋白的水平进行调控。最后，我们还初步发现和探讨了Kindlin-2和Prdx4在某些心血管系统疾病中的可能作用。本研究的完成，不但丰富了我们对Kindlin-2和Prdx4生理功能的认识，具有重要的理论意义，而且为炎症导致的肿瘤等严重疾病的临床治疗提供了新的思路和可能的新靶点。