病毒侵染宿主细胞时总是通过与热休克蛋白(HSP)家族成员的相互作用影响宿主细胞环境。本课题拟深入研究对虾Hsc70通过在WSSV侵染过程中参与宿主机体的应激反应、参与病毒大分子的折叠和组装、参与病毒大分子的转运和定位及参与病毒细胞周期与细胞凋亡。我们详尽研究了Hsc70与WSSV极早期基因orf126（IE1）、orf242（IE2）、orf418（IE3）的相互作用调节病毒与宿主的转录机制、Hsc70与病毒重要结构蛋白的相互作用、Hsc70对虾白斑病毒结构蛋白复合体（VP28\VP26\VP24\VP19）的包装影响及分子伴侣功能、Hsc70对病毒粒子在细胞核内的装配的影响等。 我们发现宿主细胞Hsc70能够与侵入病毒囊膜蛋白、核衣壳蛋白、病毒极早期基因产物相互作用且Hsc70在病毒感染过程中具有抗细胞凋亡能力，而且能够通过与病毒关键结构蛋白的相互作用进而影响病毒囊膜和核衣壳的形成。也就是说，Hsc70介导了WSSV病毒粒子在细胞核内的组装的分子机制。充分了解这一机制，这将有助于充分了解WSSV复杂的生命周期，从而对探索WSSV暴发流行的分子机制和对虾病害防治新途径都具有重要意义。