白斑症病毒招募胁迫应答分子热休克同源蛋白70逃逸宿主免疫的机制研究
结题报告
批准号:
30972276
项目类别:
面上项目
资助金额:
8.0 万元
负责人:
徐华
依托单位:
学科分类:
C1907.水产生物免疫学
结题年份:
2010
批准年份:
2009
项目状态:
已结题
项目参与者:
周青、王志民、闫永吉、居正华、王超、倪栋、龚道静、胡争
国基评审专家1V1指导 中标率高出同行96.8%
结合最新热点,提供专业选题建议
深度指导申报书撰写,确保创新可行
指导项目中标800+,快速提高中标率
客服二维码
微信扫码咨询
中文摘要
病毒侵染细胞时总是通过与热休克蛋白(HSP)家族成员的相互作用影响宿主细胞环境。组成型Hsp70是轮状病毒(Rotavirus)侵入宿主细胞的候选受体,腺病毒(Adenovirus)主动招募宿主细胞Hsp70进行病毒粒子的复制和组装。我们发现对虾Hsc70能够与对虾白斑病毒(WSSV)囊膜蛋白、核衣壳蛋白、病毒极早期基因产物相互作用且Hsc70在WSSV感染过程中具有抗细胞凋亡能力。.本课题拟深入研究对虾Hsc70在WSSV侵染过程中参与宿主机体的应激反应、参与病毒大分子的折叠和组装、参与病毒大分子的转运和定位及参与病毒细胞周期与细胞凋亡调控的功能与机制。研究对虾Hsc70在应激反应中与病毒分子之间的作用机制有助于充分了解对虾的非特异性免疫系统和WSSV复杂的生命周期,从而对探索WSSV暴发流行的分子机制和对虾病害防治新途径都具有重要意义。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Heat shock cognate protein 70 gene is required for prevention of apoptosis induced by WSSV infection
热休克同源蛋白 70 基因是预防 WSSV 感染诱导的细胞凋亡所必需的
DOI:10.1007/s00705-010-0686-0
发表时间:2010-05
期刊:Arch Virol
影响因子:--
作者:徐华(通讯作者)
通讯作者:徐华(通讯作者)
RBM47/NLRP3/GSDMD剪接调控网络在肾结石发生发展中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82070726
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    57万元
  • 批准年份:
    2020
  • 负责人:
    徐华
  • 依托单位:
SFPQ/CD46/MAT2A 剪接调控网络在肾癌发生发展中的作用及机制研究
  • 批准号:
    81874089
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    62.0万元
  • 批准年份:
    2018
  • 负责人:
    徐华
  • 依托单位:
基于热休克同源蛋白70的miRNA调控网络的建立及其在WSSV侵染宿主过程的功能和机制研究
  • 批准号:
    31372562
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    76.0万元
  • 批准年份:
    2013
  • 负责人:
    徐华
  • 依托单位:
热休克同源蛋白Hsc70介导的白斑症病毒粒子细胞核内组装机制研究
  • 批准号:
    31172441
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    58.0万元
  • 批准年份:
    2011
  • 负责人:
    徐华
  • 依托单位:
热休克同源蛋白Hsc70在白斑病毒逃逸宿主免疫过程中的多功能机制研究
  • 批准号:
    31072238
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    33.0万元
  • 批准年份:
    2010
  • 负责人:
    徐华
  • 依托单位:
基于细胞凋亡原理的对虾白斑病毒侵染机制的研究
  • 批准号:
    30800852
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.9万元
  • 批准年份:
    2008
  • 负责人:
    徐华
  • 依托单位:
国内基金
海外基金