病毒在侵染宿主细胞的过程通常通过与热休克蛋白（HSP）家族成员的相互作用影响宿主细胞微环境。本课题对对虾Hsc70 在WSSV 侵染过程中参与宿主机体的应激反应、参与病毒大分子的折叠和组装、参与病毒大分子的转运和定位及参与病毒细胞周期与细胞凋亡调控的功能与机制进行了深入研究。本课题研究发现Hsc70在WSSV侵染宿主细胞过程中发挥多种功能：首先，Hsc70具有抑制宿主细胞凋亡的功能，对虾活体体内Hsc70蛋白的下调会导致被激活的caspase3水平的上升，进而诱导细胞凋亡；同时，Hsc70能够通过与病毒极早期基因orf126（IE1）、orf242（IE2）、orf418（IE3）的相互作用促进病毒与宿主的基因转录；此外，Hsc70还能够通过与病毒囊膜蛋白复合体(VP28\VP26\VP24\VP19)的相互作用参与WSSV病毒粒子的组装。本课题的研究进一步阐明了对虾Hsc70 在应激反应中与病毒分子之间的作用机制，对于探索WSSV 暴发流行的分子机制和对虾病害防治新途径都具有重要意义。