热休克同源蛋白Hsc70在白斑病毒逃逸宿主免疫过程中的多功能机制研究

批准号：

31072238

项目类别：

面上项目

资助金额：

33.0 万元

负责人：

徐华

依托单位：

华中科技大学

学科分类：

水产生物病原学与病害控制

结题年份：

2013

批准年份：

2010

项目状态：

已结题

项目参与者：

周青、王志明、闫永吉、居正华、李俊、袁慧星、刘双林、倪栋、龚道静

关键词：

热休克同源蛋白70 凋亡抑制基因白斑病毒免疫逃逸

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要

病毒侵染细胞时总是通过与热休克蛋白(HSP)家族成员的相互作用影响宿主细胞环境。组成型Hsp70是轮状病毒（Rotavirus）侵入宿主细胞的候选受体，腺病毒(Adenovirus)主动招募宿主细胞Hsp70进行病毒粒子的复制和组装。我们发现对虾Hsc70能够与对虾白斑病毒(WSSV)囊膜蛋白、核衣壳蛋白、病毒极早期基因产物相互作用且Hsc70在WSSV感染过程中具有抗细胞凋亡能力。.本课题拟深入研究对虾Hsc70在WSSV侵染过程中参与宿主机体的应激反应、参与病毒大分子的折叠和组装、参与病毒大分子的转运和定位及参与病毒细胞周期与细胞凋亡调控的功能与机制。研究对虾Hsc70在应激反应中与病毒分子之间的作用机制有助于充分了解对虾的非特异性免疫系统和WSSV复杂的生命周期，从而对探索WSSV暴发流行的分子机制和对虾病害防治新途径都具有重要意义。

英文摘要

病毒在侵染宿主细胞的过程通常通过与热休克蛋白（HSP）家族成员的相互作用影响宿主细胞微环境。本课题对对虾Hsc70 在WSSV 侵染过程中参与宿主机体的应激反应、参与病毒大分子的折叠和组装、参与病毒大分子的转运和定位及参与病毒细胞周期与细胞凋亡调控的功能与机制进行了深入研究。本课题研究发现Hsc70在WSSV侵染宿主细胞过程中发挥多种功能：首先，Hsc70具有抑制宿主细胞凋亡的功能，对虾活体体内Hsc70蛋白的下调会导致被激活的caspase3水平的上升，进而诱导细胞凋亡；同时，Hsc70能够通过与病毒极早期基因orf126（IE1）、orf242（IE2）、orf418（IE3）的相互作用促进病毒与宿主的基因转录；此外，Hsc70还能够通过与病毒囊膜蛋白复合体(VP28\VP26\VP24\VP19)的相互作用参与WSSV病毒粒子的组装。本课题的研究进一步阐明了对虾Hsc70 在应激反应中与病毒分子之间的作用机制，对于探索WSSV 暴发流行的分子机制和对虾病害防治新途径都具有重要意义。

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