TRAIL信号事件对SLET淋巴细胞亚群稳态调节机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30670819
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    27.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

T淋巴细胞亚群的凋亡紊乱与SLE疾病的发生发展密切相关。我们对SLE患者外周血T细胞亚群凋亡调节的研究显示SLE患者T细胞亚群存在不同的异常凋亡状态,部分淋巴细胞CD95-CD95L的高表达与凋亡效应不同步,提示我们新信号途径TRAIL事件的调节作用更加关键。我们认为TRAIL信号事件对T细胞亚群有着不同的调节效应,对SLE患者外周血CD8+T细胞以凋亡效应为主,CD4+T细胞则是以活化效应为主;SLE两T细胞亚群中TRAIL效应作用差异可能与细胞内beta-arrestin/TRAF6含量比有关,beta-arrestin与TRAF6是TRAIL信号事件效应作用的关键。我们拟通过对SLE患者外周血T细胞TRAIL信号事件效应的关键分子beta-arrestin和TRAF6及其复合物的分析,进一步明确其在参与SLE患者两T细胞亚群平衡紊乱调节中的分子机制,为生物治疗探讨新的靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(7)
专利数量(0)
类风湿性关节炎疾病相关的特异性血清蛋白标志物
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李立新;冯伟华;黄卓春;王兰兰;蔡蓓;潘晓夫
  • 通讯作者:
    潘晓夫
Caspase-8信号分子对SLE患者T细胞亚群的双向调节作用研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    卫红刚;王兰兰;冯伟华;李佳;蔡蓓;陈雪
  • 通讯作者:
    陈雪
他克莫司与环孢菌素A对肝移植受者CD4/CD8 T淋巴细胞亚群及共刺激分子的调节作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    白杨娟;王兰兰;严律南;邹远高;蔡蓓;冯伟华
  • 通讯作者:
    冯伟华
MALDI-TOF MS combined with magnetic beads for detecting serum protein biomarkers and establishment of boosting decision tree model for diagnosis of systemic lupus erythematosus
MALDI-TOF MS联合磁珠检测血清蛋白生物标志物及建立boosting决策树模型诊断系统性红斑狼疮
  • DOI:
    10.1093/rheumatology/kep058
  • 发表时间:
    2009-06-01
  • 期刊:
    RHEUMATOLOGY
  • 影响因子:
    5.5
  • 作者:
    Huang, Zhuochun;Shi, Yunying;Li, Yongzhe
  • 通讯作者:
    Li, Yongzhe
应用尿微量蛋白检测评价钙调磷酸酶抑制剂类抗排异药物对肝移植受者的肾毒性损伤
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    检验医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王兰兰;唐江涛;李立新;李波;曾勇;严律南;白杨娟;邹远高;吴泓
  • 通讯作者:
    吴泓

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其他文献

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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
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  • 通讯作者:
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  • 期刊:
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  • 作者:
    王兰兰;李崇晖;杨光穗;黄素荣;王存;陈金花;王荣香;尹俊梅
  • 通讯作者:
    尹俊梅
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
    廖竞宇;杨滨;黄卓春;王兰兰
  • 通讯作者:
    王兰兰
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王兰兰;肖泽萍
  • 通讯作者:
    肖泽萍

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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