MAPK家族成员在脊髓背角LTP的诱导和维持中的作用及其机制

脊髓背角C纤维诱发电位的LTP是病理性疼痛的神经基础之一。目前对其诱导和维持的细胞内机制知之甚少。最新研究表明，MAPK信号途径参与了海马LTP的诱导和维持。我们的预实验提示，MAPK家族中的ERKI/II参与了脊髓背角LTP的诱导和维持。本项目结合电生理、分子生物学和突触形态学方法探讨MAPK家族在脊髓背角LTP的诱导和维持中的作用及其机制，这对阐明病理性疼痛的中枢机制具有重要意义。拟研究的内容主要包括：①确定MAPK家族的3个成员（ERKI/II、P38 MAPK或JNK）是否参与脊髓背角LTP的诱导和维持。②LTP的诱导是否引起脊髓背角MAPK家族成员的表达和磷酸化水平的改变。③抑制MAPK家族成员是否影响AMPA受体和NMDA受体的功能。④抑制MAPK家族是否影响细胞膜上AMPA受体磷酸化水平。⑤抑制MAPK家族能否抑制或防止脊髓背角II板层新的树突棘的形成和笑型突触的发生。