肌球蛋白特异性Tol-DC－Treg反馈环路减轻心肌梗死后免疫介导心室重塑机制研究

自身免疫性炎症被证实可以促进急性心肌梗死（AMI）后心室重塑和心力衰竭的发生发展，心肌肌球蛋白是启动该炎症的主要自身抗原。诱导针对心肌肌球蛋白的特异性免疫耐受将减轻AMI后免疫介导的心室重塑而不影响AMI后的修复过程。为了验证心肌肌球蛋白特异性耐受性树突状细胞(Tol-DC)－调节性T细胞(Treg)反馈环路诱导AMI后针对心肌组织的免疫耐受，延缓AMI后炎症介导心室重塑和心力衰竭进程的假说，本研究拟通过体外细胞因子诱导Tol-DC产生并应用心肌肌球蛋白负载，建立Tol-DC－Treg反馈环路，将Tol-DC、抗原特异性Treg分别或联合输入AMI大鼠，观察大鼠心肌炎症和心室重塑的变化，阐明抗原特异性Tol-DC－Treg反馈环路在AMI后免疫耐受建立与维持中的作用和机制，为AMI后心室重塑和心力衰竭的防治提供新的理论依据和开辟新的治疗途径。