Rac1对VASP转录调控的影响及其在乳腺癌细胞迁移中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971132
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    魏蕾
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

乳腺癌细胞迁移能力是决定乳腺癌转移的关键因素，骨架调节蛋白VASP通过促进F-actin的组装、延长，在调控细胞迁移中发挥重要作用。我们在前期研究中阐明VASP的高表达促进胃癌、乳腺癌细胞高迁移，这一过程受上游分子Rac1正调控，活化Rac1提高VASPmRNA和蛋白的表达水平。借助生物信息学方法，我们还预测到VASP基因调控区存在两个HIF-1α结合位点，预实验结果提示沉默HIF-1α可以抑制VASP表达。本项目采用RNAi、Luceiferase Assay、EMSA、ChIP等技术，从转录调控角度，研究Rac1活化后，促使HIF-1α和VASP启动子区域结合，从而上调VASP表达，促进乳腺癌细胞迁移，旨在阐明骨架调节蛋白在乳腺癌转移中的分子调控机制，为探索乳腺癌的生物学治疗新靶点奠定理论。

结项摘要

肿瘤细胞迁移能力是决定肿瘤转移的关键因素，骨架调节蛋白VASP通过促进F-actin的组装、延长，在调控细胞迁移中发挥重要作用。我们在前期研究中阐明VASP的高表达促进胃癌、乳腺癌细胞高迁移、高侵袭。在本项目中我们主要揭示1）EGF可以活化Rac1促进VASP的高表达，致使细胞高迁移。2）TNF-α可以通过活化转录因子HIF-1α，进而与VASP的启动子区域相结合，抑制VASP的转录水平，继而抑制肿瘤细胞的黏附与增殖。3）EGF诱导后下调miR610，然而miR610可以靶向VASP的3’UTR抑制VASP的表达。研究结果表明：VASP的表达量改变会影响肿瘤细胞侵袭转移能力的改变，这个过程中受到转录调控或转录后调控两方面的作用。项目实施阐明骨架调节蛋白VASP在肿瘤转移中的分子调控机制，为探索肿瘤的生物学治疗新靶点奠定理论。.科研成果发表SCI论文3篇，会议论文1篇，均标注受本基金项目支持。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
HIF-1 alpha Acts Downstream of TNF-alpha to Inhibit Vasodilator-Stimulated Phosphoprotein Expression and Modulates the Adhesion and Proliferation of Breast Cancer Cells
HIF-1 α 作用于 TNF-α 下游，抑制血管舒张剂刺激的磷酸蛋白表达并调节乳腺癌细胞的粘附和增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    DNA and Cell Biology
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Tong, Zan;Wu, Junzhu;Zhang, Jingwei;Wei, Lei
  • 通讯作者：
    Wei, Lei
Icariin exterts negative effects on human gastric cancer cell invasion and migration by vasodilator-stimulated phosphoprotein via Rac1 pathway
淫羊藿苷通过 Rac1 通路通过血管舒张刺激磷蛋白对人胃癌细胞侵袭和迁移产生负面影响
  • DOI：
    10.1016/j.ejphar.2010.03.017
  • 发表时间：
    2010-06-10
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Wang, Yongping;Dong, Huimin;Wei, Lei
  • 通讯作者：
    Wei, Lei
MicroRNA-610 inhibits the migration and invasion of gastric cancer cells by suppressing the expression of vasodilator-stimulated phosphoprotein
MicroRNA-610通过抑制血管舒张刺激磷蛋白的表达抑制胃癌细胞的迁移和侵袭
  • DOI：
    10.1016/j.ejca.2011.11.026
  • 发表时间：
    2012-08-01
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF CANCER
  • 影响因子：
    8.4
  • 作者：
    Wang, Jing;Zhang, Jingwei;Wei, Lei
  • 通讯作者：
    Wei, Lei

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  • 通讯作者：
    魏蕾

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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