巨噬细胞特异表达VSIG4抑制T细胞活化在调节动脉粥样硬化斑块形成及稳定中的作用研究

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基本信息

  • 批准号：
    30971099
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    陈永文
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

动脉粥样硬化（Artherosclerosis， AS）所致的心脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病之一。研究表明通过共刺激信号途径诱导T细胞耐受可延缓AS斑块的形成并维持其稳定。VSIG4是新近鉴定的对T细胞活化有重要调节作用的共刺激分子。前期研究我们发现VSIG4特异表达于动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞，但其是否参与了AS斑块的形成及稳定尚未知。本研究拟建立VSIG4/ApoE双基因敲除小鼠的动脉粥样硬化模型，研究VSIG4基因敲除后对动脉粥样硬化斑块的形成时间、胶原含量、稳定性及T细胞的功能状态的影响，探讨VSIG4在斑块形成及稳定中的作用；体外使用巨噬细胞/T细胞共培养技术，进一步分析VSIG4对T细胞功能的影响，探讨VSIG4可能的作用机理。本研究结果将明确VSIG4在AS斑块形成及稳定中的可能作用，对AS引发的急性冠脉综合征及脑卒中等高危症候群进行的临床治疗，具有重要的指导意义。

结项摘要

动脉粥样硬化（Artherosclerosis， AS）所致的心脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病之一。研究表明通过共刺激信号途径诱导T细胞耐受可延缓AS斑块的形成并维持其稳定。VSIG4是新近鉴定的对T细胞活化有重要调节作用的共刺激分子。前期研究我们发现VSIG4特异表达于动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞，但其是否参与了AS斑块的形成及稳定尚未知。本研究在国家自然科学基金的资助下,开展了VSIG4对动脉粥样硬化形成及稳定的研究.(1) 建立VSIG4/ApoE双基因敲除小鼠的动脉粥样硬化模型，发现VSIG4基因敲除后对动脉粥样硬化斑块的形成时间、胶原含量、稳定性及T细胞的功能状态无显著影响; (2)体外使用巨噬细胞/T细胞供培养技术,发现转染了VSIG4的293FT细胞对T细胞活化具有抑制作用;(3) 发现VSIG4 KO小鼠脂代谢异常,该小鼠饲养到6个月后出现明显的肥胖特征。因此深入探讨VSIG4导致的肥胖将是本课题后期继续研究的主要工作。. 除了对动脉粥样硬化进行研究外，在该基金资助下，我们还对VSIG4 在肿瘤/急性肝炎的病理进程中的可能作用及机制进行了研究。发现VSIG4 特异性表达于巨噬细胞可促进上皮癌的发生（Acta Histochem. 2012 Nov;114(7):733-43）；VSIG4也可调节MHV-3病毒诱发的急性肝损伤的病理进程（Gut. 2012 Jun 9. [Epub ahead of print]； PLoS Pathog. 2011 Jul;7(7):e1001347.）；此外， 该信号通路也可能参与了HBV相关性慢加急肝衰竭的病理进程（Inflammation. 2012 Aug 16. [Epub ahead of print]）。. 在本课题的资助下，培养了1名博士研究生及1名国家优秀青年科学基金获得者。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Intrahepatic Expression of Programmed Death-1 and its Ligands in Patients with HBV-Related Acute-on-Chronic Liver Failure
程序性死亡-1 及其配体在 HBV 相关慢性急性肝衰竭患者的肝内表达。
  • DOI：
    10.1007/s10753-012-9525-7
  • 发表时间：
    2013-02-01
  • 期刊：
    INFLAMMATION
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Cao, Dayan;Xu, Huan;Chen, Yongwen
  • 通讯作者：
    Chen, Yongwen
The characteristic expression of B7-associated proteins in Langerhans cell sarcoma
B7 相关蛋白在朗格汉斯细胞肉瘤中的特征表达。
  • DOI：
    10.1016/j.acthis.2011.12.010
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    ACTA HISTOCHEMICA
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Li, Hong;Wang, Changsong;Chen, Yongwen
  • 通讯作者：
    Chen, Yongwen
Programmed death (PD)-1-deficient mice are extremely sensitive to murine hepatitis virus strain-3 (MHV-3) infection.
程序性死亡 (PD)-1 缺陷小鼠对鼠型肝炎病毒 3 株 (MHV-3) 感染极其敏感
  • DOI：
    10.1371/journal.ppat.1001347
  • 发表时间：
    2011-07
  • 期刊：
    PLoS pathogens
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    Chen Y;Wu S;Guo G;Fei L;Guo S;Yang C;Fu X;Wu Y
  • 通讯作者：
    Wu Y

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新型免疫调节分子VSIG4介导免疫清除及炎症的研究进展
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    陈永文

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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