mTOR 信号通路（mTORC1）在细胞生长、繁殖、代谢、自噬和个体发育等多个生物学过程中发挥关键性的作用。TSC1/TSC2复合物是mTOR上游重要的复合物，它能整合多种信号从而调节mTOR的活性。但某些信号调节mTOR活性并不通过TSC1/TSC2复合物。 近年来的研究显示Raptor有多个可能的磷酸化位点，通过磷酸化参与调节mTORC1的活性。我们发现，在p38beta-/- MEF细胞中，Arsenite刺激的S6K的磷酸化减少，Arsenite刺激的S6K的磷酸化是mTOR依赖的，且Raptor能和激活的p38beta相互作用。p38亚型成员敲除的MEF细胞中，Arsenite刺激的S6K的磷酸化状况显示，仅p38特异介导Arsenite刺激的mTOR信号；不同的胞外刺激中，p38特异介导Arsenite诱导的mRORC1的活性。在分析p38和Raptor相互作用时发现，p38抑制剂并不抑制p38/Raptor相互作用；使用删除和点突变方法，确定了S863是Raptor的p38磷酸化位点。MKK3/6/ p38信号通路涉及Arsenite诱导的Raptor磷酸化；Rapamycin并不抑制Arsenite诱导p38beta磷酸化Raptor。总之，我们发现p38以刺激依赖性方式与Raptor相互作用并磷酸化RaptorS771与S863位点，调节mTORC1的活性，细胞能以不同的策略应对不同的坏境条件。