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SLE中穿孔素调节基因低甲基化的作用及机制研究
结题报告
批准号：
30371297
项目类别：
面上项目
资助金额：
19.0 万元
负责人：
肖嵘
依托单位：
中南大学
学科分类：
H1202.皮肤免疫性疾病
结题年份：
2006
批准年份：
2003
项目状态：
已结题
项目参与者：
李亚萍、陆前进、文海泉、沈宏伟、周英、张静、赵会平
关键词：
低甲基化系统性穿孔素红斑狼疮
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中文摘要
系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制尚不明了。已有研究证实T细胞DNA的低甲基化可参与自身免疫的发生，且甲基化的程度直接和SLE的病情严重程度评分相关，但其参与SLE发病的途径仍有待深入研究。穿孔素是重要的免疫效应分子，本课题以穿孔素为着眼点，研究正常和狼疮小鼠CD4+、CD8+T细胞穿孔素表达水平、穿孔素调节基因的甲基化状态、甲基化抑制剂对穿孔素调节基因功能的影响及穿孔素过度表达对T细胞功能的影响
英文摘要
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专利列表
SLE患者T淋巴细胞穿孔素启动子区
DOI：--
发表时间：--
期刊：中华皮肤科杂志，2007，40(2):23－25
影响因子：--
作者：肖嵘;李勇坚;陆前进;李亚萍
通讯作者：李亚萍
正常人T淋巴细胞穿孔素基因启动
DOI：--
发表时间：--
期刊：中南大学学报·医学版，2006,31(6):843-847
影响因子：--
作者：正常人T淋巴细胞穿孔素基因启动
通讯作者：正常人T淋巴细胞穿孔素基因启动
SLE患者T淋巴细胞穿孔素mRNA及其
DOI：--
发表时间：--
期刊：中华皮肤科杂志，2007，40（1）：57－58
影响因子：--
作者：李勇坚;肖嵘;李亚萍;陆前进
通讯作者：陆前进
HDAC4介导SIRT1蛋白SUMO化在二氧化硅致系统性硬皮病皮肤纤维化中的作用及机制研究
  • 批准号：
    82373486
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    49.00万元
  • 批准年份：
    2023
  • 负责人：
    肖嵘
  • 依托单位：
    中南大学
系统性硬皮病中miRNA-4769-3p异常增高机制及其在纤维化中的作用
  • 批准号：
    82073449
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58万元
  • 批准年份：
    2020
  • 负责人：
    肖嵘
  • 依托单位：
    中南大学
Oasl/IRF7通路对系统性硬皮病CD4+T细胞病理性低甲基化的影响及其机制研究
  • 批准号：
    81773333
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万元
  • 批准年份：
    2017
  • 负责人：
    肖嵘
  • 依托单位：
    中南大学
Tet1调控CD40L、CD70基因启动子区域低甲基化的机制及在系统性硬皮病发病中的作用
  • 批准号：
    81371744
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    70.0万元
  • 批准年份：
    2013
  • 负责人：
    肖嵘
  • 依托单位：
    中南大学
系统性硬皮病中CD40配体基因逃避X染色体失活的机制及作用研究
  • 批准号：
    30972662
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万元
  • 批准年份：
    2009
  • 负责人：
    肖嵘
  • 依托单位：
    中南大学
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