SLE中穿孔素调节基因低甲基化的作用及机制研究
批准号：
30371297
项目类别：
面上项目
资助金额：
19.0 万元
负责人：
肖嵘
依托单位：
学科分类：
皮肤免疫性疾病
结题年份：
2006
批准年份：
2003
项目状态：
已结题
项目参与者：
李亚萍、陆前进、文海泉、沈宏伟、周英、张静、赵会平
项目摘要
结项摘要
项目成果
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中文摘要
系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制尚不明了。已有研究证实T细胞DNA的低甲基化可参与自身免疫的发生，且甲基化的程度直接和SLE的病情严重程度评分相关，但其参与SLE发病的途径仍有待深入研究。穿孔素是重要的免疫效应分子，本课题以穿孔素为着眼点，研究正常和狼疮小鼠CD4+、CD8+T细胞穿孔素表达水平、穿孔素调节基因的甲基化状态、甲基化抑制剂对穿孔素调节基因功能的影响及穿孔素过度表达对T细胞功能的影响
英文摘要
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DOI：
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发表时间：
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期刊：
中华皮肤科杂志，2007，40(2):23－25
影响因子：
--
作者：
[肖嵘, 李勇坚, 陆前进, 李亚萍]
通讯作者：
李亚萍
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
中华皮肤科杂志，2007，40（1）：57－58
影响因子：
--
作者：
[李勇坚, 肖嵘, 李亚萍, 陆前进]
通讯作者：
陆前进
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
中南大学学报·医学版，2006,31(6):843-847
影响因子：
--
作者：
[正常人T淋巴细胞穿孔素基因启动]
通讯作者：
正常人T淋巴细胞穿孔素基因启动
HDAC4介导SIRT1蛋白SUMO化在二氧化硅致系统性硬皮病皮肤纤维化中的作用及机制研究
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批准号：82373486
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项目类别：面上项目
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资助金额：70.0万元
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批准年份：2009
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负责人：肖嵘
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依托单位：
国内基金
海外基金