SDF-1/CXCR4激活Wnt/β-catenin通路介导胰腺癌器官靶向性转移的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30700817
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    王铮
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

胰腺癌预后差与其器官靶向性侵袭转移密切相关，SDF-1/CXCR4传导通路是其重要的调节途径。β-catenin（β-cat）是Wnt经典通路中的核转录因子，在肿瘤转移中的作用不容忽视。课题组前期研究发现CXCR4在发生转移的胰腺癌组织及细胞株中高表达，并且与β-cat的异常表达正相关。据此，课题组推测SDF-1/CXCR4轴在胰腺癌靶向性转移中的作用是通过调节β-cat变化进而影响Wnt/β-cat通路实现的。本研究拟采用免疫共沉淀技术研究CXCR4与β-cat的关系，体外应用基因重组技术以及RNAi技术构建CXCR4不同表达的胰腺癌细胞株，体内应用构建的重组腺病毒载体注射原位胰腺癌裸鼠，从多个水平探究SDF-1/CXCR4调节胰腺癌生长、侵袭、靶向性转移以及对Wnt/β-cat通路的作用，旨在研究SDF-1/CXCR4在胰腺癌器官靶向性转移中的调控机制，为胰腺癌的治疗寻找新的分子靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Targeting the L-Arginine-Nitric Oxide Pathway for Cancer Treatment
针对癌症治疗的 L-精氨酸-一氧化氮途径
  • DOI：
    10.2174/138161210790232121
  • 发表时间：
    2010-02-01
  • 期刊：
    CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Ma, Qingyong;Wang, Zheng;Sha, Huanchen
  • 通讯作者：
    Sha, Huanchen
调节DKK-1影响胰腺癌Wnt活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    仵正;马清涌;王铮
  • 通讯作者：
    王铮
Blockade of SDF-1/CXCR4 signalling inhibits pancreatic cancer progression in vitro via inactivation of canonical Wnt pathway.
阻断 SDF-1/CXCR4 信号传导通过失活经典 Wnt 通路抑制体外胰腺癌进展
  • DOI：
    10.1038/sj.bjc.6604745
  • 发表时间：
    2008-11-18
  • 期刊：
    British journal of cancer
  • 影响因子：
    8.8
  • 作者：
    Wang Z;Ma Q;Liu Q;Yu H;Zhao L;Shen S;Yao J
  • 通讯作者：
    Yao J
CXCR4和β-catenin在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国普外基础与临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王铮;刘青光;马清涌;李军辉
  • 通讯作者：
    李军辉
Blockade of hedgehog signaling pathway as a therapeutic strategy for pancreatic cancer
阻断hedgehog信号通路作为胰腺癌的治疗策略
  • DOI：
    10.1016/j.canlet.2009.01.014
  • 发表时间：
    2009-10-08
  • 期刊：
    CANCER LETTERS
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Xu, Fu-Guo;Ma, Qing-Yong;Wang, Zheng
  • 通讯作者：
    Wang, Zheng

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王铮

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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