课题组在一年的时间内对胰腺癌神经浸润进行了初步的探索。临床标本研究中，我们发现胰腺癌疼痛最为有利的证据即局部发生了神经浸润，肿瘤细胞沿神经进行生长胰腺癌神经浸润的发生。胰腺癌神经浸润的发生，几乎100%的胰腺癌发生了胰腺内神经的浸润，超过70%的胰腺癌患者发生胰外神经浸润。发现各种胰腺癌细胞株及人脐静脉内皮细胞均有CXCR4的表达，而无CXCL12的表达。荧光显微镜下观察红色荧光即为阳性表达,结果显示CXCL12在背根神经节有表达。分离提取2-3天的新生大鼠的脊髓背根神经节，提取总RNA，通过RT-PCR检测CXCL12及CXCR4的表达。实验结果显示脊髓背根神经节细胞中CXCL12、CXCR4均有表达。提取2-3天新生大鼠的背根神经节，修剪后，分为正常对照组、CXCL12组和AMD3100组进行干预，结果显示，CXCL12组IOD值最高，AMD3100组最低，组间差异有明显统计学意义（P<0.05）。表明CXCL12能显著促进神经的生长，AMD3100则抑制神经纤维的生长。表明CXCL12/CXCR4生物轴对神经的生长发挥重要作用。将胰腺癌细胞与新生大鼠脊髓背根神经节共同接种，构建成癌细胞-神经共培养三维立体模型，模拟体内肿瘤细胞与神经相互作用的微环境。为探讨CXCL12/CXCR4轴对胰腺癌细胞与神经的相互作用， 120h后我们发现，CXCL12组面向肿瘤细胞侧的神经纤维生长旺盛，神经轴突的生长长度及密度明显高于背向细胞侧； AMD3100组中，神经轴突长度短、密度稀，肿瘤细胞与神经纤维之间的虽有相向生长趋势，但明显受到抑制；稳定干扰CXCR4组，相比AMD3100组，神经的生长未受到抑制，面向肿瘤细胞侧神经轴突向肿瘤细胞生长的趋势明显。同时，胰腺癌疼痛相关受体在初步探讨中也发现显著性差异，膜片钳技术研究离子通道在后续进行中。综上所述，CXCL12/CXCR4生物轴参与了神经浸润的生物过程，且对肿瘤与神经节相互作用发挥重要作用，与胰腺癌神经疼痛密切相关。当加入CXCR4受体阻断剂及干扰沉默CXCR4受体后，肿瘤与神经节的向性生长虽受到抑制，说明CXCR4能够作为胰腺癌疼痛的一个靶点。已发表SCI 1篇（IF=4.238），SCI审稿中一篇，发表中文3篇，摘要获得国内外大会交流及大会发言4次。