大气细颗粒物污染对城市居民心血管风险的生物学效应研究

本项研究主要探索与交通尾气相关的大气细颗粒物对普通居民心血管系统影响的可能生物学风险。以城市交通主干道两侧≤50 m、51～100 m、101～200 m 和＞200 m居住的1003位居民为研究对象。测定不同距离居民区春、夏、秋和冬不同季节细颗粒物污染水平，同时测定一日内不同时间段的PM2.5污染水平。通过问卷调查了解研究对象的一般情况及可能与心血管风险相关的危险因素。使用AM510 PM2.5个体监测仪测定其PM2.5个体暴露，并测定与心血管风险相关的自主神经功能（血压、心率、心率变异性、HF和LF）、凝血功能（D-dimer）、炎症反应（C-反应蛋白）、免疫反应（CD4，CD8，IgG，IgM，IgA和IgE）及血管功能（动脉增强指数，Augmentation index，AI）等生物学效应指标。研究发现，距离交通主干道0m PM2.5的浓度最高，200m处PM2.5的浓度最低。居住区距离交通主干道距离越近，个体暴露于PM2.5的浓度越高。居住区距离交通主干道越近的居民，其AI，SBP，IgG，IgM，IgE，hs-CRP和D-dimer等明显高于远离交通主干道居住的居民。多元线性回归模型分析发现，居住于距离交通主干道≤50m的居民比>200m的居民AI和SBP分别高9.011和8.070倍，而HRV和HF低6.24和3.06倍。同时个体PM2.5暴露也与研究对象体内AI，DBP，SBP，hs-CRP，IgG, IgM和IgE的升高明显相关。但大气细颗粒物与机体D-dimer的相关关系未见明显的统计学相关性。个体PM2.5暴露水平每升高1μg/m3, 其血清中hs-CRP, IgM, IgG和IgE分别升高1.1%，8.6%，6.0%和6.6%，而CD8减少0.7%。为了进一步探索炎症反应和免疫反应在PM2.5所致心血管系统损伤中的作用，研究发现，PM2.5暴露能加重病毒性心肌炎的发生和恶化，而其中CD4细胞分化的Th1、Th2、Th17和Treg细胞亚群在其中有着重要的作用，PM2.5能通过引起Th17的分化增加进而使机体出现明显的炎症损伤而致心血管系统损伤，同时PM2.5也能引起Th1/Th2细胞的分化不平衡而引发心脏的损伤。结果表明大气PM2.5致心血管系统损伤可能与血管功能损伤、凝血功能障碍、免疫反应及炎症反应和自主神经功能障碍明显相关。