AUG启动编码的FGF-2(即低分子量FGF-2)可显著对抗心肌缺血和缺血/再灌注损伤，改善受损的心功能，但其机制远未阐明。本研究采用大鼠离体心脏缺血/再灌模型，从PI3K-Akt/PKB信号通路改变的角度，探讨FGF-2对抗心肌缺血/再灌注损伤，改善心功能，实现心肌保护作用的新机制。结果发现：（１）FGF-2具有心肌保护作用，能限制缺血心脏心肌梗死面积，降低冠脉流出液LDH水平，改善缺血心脏心功能。（２）FGF-2通过激活PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号途径发挥心肌保护作用。PI3K特异性抑制剂LY294002及PKB/Akt特异性抑制剂SH-5都能拮抗FGF-2限制缺血心脏心肌梗死面积，拮抗FGF-2降低冠脉流出液LDH水平，拮抗FGF-2改善缺血心脏心功能的作用，拮抗FGF-2对AktSer473及GSK-3β Ser9蛋白质磷酸化的促进作用。（３）SB216763具有心肌保护作用，能限制缺血心脏心肌梗死面积，降低冠脉流出液LDH水平，改善缺血心脏心功能。