碱性成纤维细胞生长因子（FGF-2）以其编码启始子的不同及转录后剪接的差异而产生不同分子量的五种异构体。但其剪切的生理与病理意义远未阐明。本课题在大鼠心肌缺血损伤模型上，观察高分子量FGF-2基因及蛋白水平的动态变化，分析、比较不同启始子启动编码及转录后不同剪接产生的FGF-2异构体在大鼠缺血心肌损伤中的病理生理意义；研究外源高分子量FGF-2对缺血心肌短期和长期影响及其机制，寻找介导高分子量FGF-2生物学效应的主要细胞内信号转导通路。并将高分子量FGF-2与低分子量FGF-2作为一个家系来探讨它们对缺血心肌的调控作用，以期进一步了解缺血性心脏病的发病学，并为寻找其防治措施提供新的思路；同时，进一步阐明蛋白质的表达在起始编码子及转录后剪接水平上的调节对机体的生理与病理意义。