乳腺癌是女性发病、死亡第一位恶性肿瘤。本研究在前期大规模人群研究实验基础上开展，本研究首先验证了SET8与miR-502之间的相互作用，并进一步研究了miR-502对乳腺癌细胞增殖，细胞周期，迁移和侵袭的影响。同时miR-502过表达可以下调p53的表达。与癌旁组织相比，SET8及miR-502在乳腺癌的表达显著下调。同时SET8表达与miR-502的表达呈负相关。对82例乳腺癌病例的SET8和miR-502的表达进行了检测，结果发现SET8不同基因型的mRNA表达水平不同。选取不同基因型（CC， CT，TT）的标本，进行了SET8蛋白表达水平的检测，结果发现SET8 CC基因型的蛋白表达发生缺失（85.7%），提示CC基因型与miR-502可能结合，在翻译水平被调控，发生蛋白表达的下调或抑制。分别克隆了SET8 野生型和突变型的荧光素酶报告基因载体，并进行了双酶切和测序验证分别转染乳腺癌细胞系MCF7和MDA-231，利用promega双荧光报告基因金册试剂盒进行检测，显示在MDA-231中，SET8野生型(CC)与miR-502结合，而突变型不结合。细胞周期实验检测miRNA-502过表达和抑制对乳腺癌细胞系MCF7细胞周期的影响，结果显示miR-502过表达使细胞阻滞于G1期。过表达miR-502 时，观测到过表达miR-502 mimic可以明显促进MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭（P<0.05）。而抑制miR-502表达可以检测到明显的迁移和侵袭抑制。MTT实验发现过表达miR-502 mimic与对照组相比可以明显促进细胞的增殖，而转染miR-502 inhibitor 可以明显抑制乳腺癌细胞增殖，在两种细胞系中可观察到相同的趋势。细胞划痕试验显示过表达miR-502 可以明显促进细胞迁移。在两种乳腺癌细胞系中可观察到相同的趋势。研究结果提示，miR-502在乳腺癌中作为抑癌基因通过调控SET8基因的功能而影响乳腺癌的发生发展。本研究为揭示乳腺癌发病机制，寻找乳腺癌新的治疗靶标奠定了基础。